view in publisher's site

Restorative effects of Chrysin pretreatment on oxidant-antioxidant status, inflammatory cytokine production, and apoptotic and autophagic markers in acute paracetamol-induced hepatotoxicity in rats: An experimental and biochemical study

Abstract Paracetamol (PC) is a widely used analgesic and antipyretic drug, but it leads to acute hepatotoxicity at high doses intakes. This study was aimed to investigate the effects of Chrysin (CR) on hepatotoxicity constituted at high doses of PC in rats. Rats were subjected to oral pretreatment of CR (25 and 50 mg/kg b.w.) via feeding needle for 6 days against hepatotoxicity induced by a single dose of PC (500 mg/kg b.w.) administered orally via feeding needles. Although PC increases lipid peroxidation and liver enzyme activities, it has led to reduction of antioxidant enzyme activities. PC induced inflammatory responses by increasing the levels of TNF‐α and IL‐1β. Furthermore, PC caused apoptosis and autophagy by increasing activity of Caspase‐3 and LC3B level. On the other hand, CR therapy significantly regulated these values in rats. This study demonstrated that CR possesses restorative effect against PC‐induced hepatotoxicity by suppressing oxidative stress, inflammation, and apoptotic and autophagic tissue damage.

اثرات تاخیری پیش درمان کریسین بر وضعیت آنتی‌اکسیدانی - اکسیدانی، تولید سیتوکین های التهابی، و مارکرهای آپوپتوز و اتوفاژی در مسمومیت کبدی ناشی از پاراستامول حاد در موش صحرایی: یک مطالعه تجربی و بیوشیمیایی

چکیده پاراستامول (PC)یک داروی ضد درد و ضد تب است که به طور گسترده مورد استفاده قرار می‌گیرد اما منجر به مسمومیت حاد کبدی در دوزهای بالا می‌شود. این مطالعه با هدف بررسی اثرات کریسین (CR)بر سمیت کبدی تشکیل‌شده در دوزهای بالای PC در موش صحرایی انجام شد. موش‌ها در معرض پیش تیمار خوراکی CR (۲۵ و ۵۰ mg / kg b. w.) با استفاده از سوزن تغذیه به مدت ۶ روز در برابر سمیت کبدی ناشی از یک دوز منفرد از PC (۵۰۰ mg / kg b. w.) به صورت خوراکی از طریق سوزن‌ها تغذیه شدند. اگر چه PC پراکسیداسیون لیپیدی و فعالیت آنزیم‌های کبدی را افزایش می‌دهد اما منجر به کاهش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان شده‌است. PC پاسخ‌های التهابی را با افزایش سطوح TNF - α و IL - ۱ β القا کرد. علاوه بر این، PC باعث خزان یاخته‌ای و اتوفاژی از طریق افزایش فعالیت کاسپا ز -۳ و سطح LC۳B شد. از سوی دیگر، CR درمانی به طور قابل‌توجهی این مقادیر را در موش‌ها تنظیم می‌کند. این مطالعه نشان داد که CR دارای اثر ترمیمی در برابر سمیت کبدی القا شده توسط PC از طریق سرکوب استرس اکسیداتیو، التهاب و آسیب به بافت آپاپتوز و اتوفاژی است.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله General Medicine
  • ترجمه مقاله General Medicine
  • مقاله طب عمومی
  • ترجمه مقاله طب عمومی
  • مقاله Molecular Biology
  • ترجمه مقاله Molecular Biology
  • مقاله زیست‌شناسی مولکولی
  • ترجمه مقاله زیست‌شناسی مولکولی
  • مقاله Health, Toxicology and Mutagenesis
  • ترجمه مقاله Health, Toxicology and Mutagenesis
  • مقاله سلامت، سم‌شناسی و جهش‌زایی
  • ترجمه مقاله سلامت، سم‌شناسی و جهش‌زایی
  • مقاله Biochemistry
  • ترجمه مقاله Biochemistry
  • مقاله بیوشیمی
  • ترجمه مقاله بیوشیمی
  • مقاله Molecular Medicine
  • ترجمه مقاله Molecular Medicine
  • مقاله پزشکی مولکولی
  • ترجمه مقاله پزشکی مولکولی
  • مقاله Toxicology
  • ترجمه مقاله Toxicology
  • مقاله سم‌شناسی
  • ترجمه مقاله سم‌شناسی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.