view in publisher's site

Maternal lithium chloride exposure alters the neuroendocrine‐cytokine axis in neonatal albino rats

Abstract The aim of this work was to clarify whether maternal lithium chloride (LiCl) exposure disrupts the neonatal neuroendocrine‐cytokine axis. Pregnant Wistar rats were orally administrated 50 mg LiCl/kg b.wt. from gestational day (GD) 1 to postpartum day 28. Maternal administration of LiCl induced a hypothyroid state in both dams and their neonates compared to the control dams and neonates at lactation days (LDs) 14, 21 and 28, where the levels of serum free triiodothyronine (FT3) and free thyroxin (FT4) were decreased and the level of serum thyrotropin (TSH) level was increased. A noticeable depression in maternal body weight gain, neonatal body weight and neonatal serum growth hormone (GH) was observed on all examined postnatal days (PNDs; 14, 21 and 28). A single abortion case was recorded at GD 17, and three dead neonates were noted at birth in the LiCl‐treated group. Maternal administration of LiCl disturbed the levels of neonatal serum tumor necrosis factor‐alpha (TNF‐α), transforming growth factor‐beta (TGF‐β), interleukin‐1 beta (IL‐1β), interferon‐gamma (INF‐γ), leptin, adiponectin and resistin at all tested PNDs compared to the control group. This administration produced a stimulatory action on the level of neonatal cerebral serotonin (5‐HT) at PND 14 and on the level of neonatal cerebral norepinephrine (NE) at PNDs 21 and 28. However, this administration produced an inhibitory action on the level of neonatal cerebral dopamine (DA) at all examined PNDs and on the level of neonatal cerebral NE at PND 14 and the level of neonatal cerebral 5‐HT at PNDs 21 and 28 compared to the corresponding control group. Thus, maternal LiCl exposure‐induced hypothyroidism disrupts the neonatal neuroendocrine‐cytokine system, which delay cerebral development.

مواجهه با کلرید لیتیوم مادری محور نورواندوکرین - سیتوکین ها را در موش‌های صحرایی نوزاد زال تغییر می‌دهد.

چکیده هدف از این کار این بود که مشخص شود آیا در معرض قرار گرفتن کلرید لیتیوم (LiCl)مادر محور سیتوکین - نورواندوکرین نوزاد را مختل می‌کند یا خیر. موش‌های باردار ویستار به صورت خوراکی ۵۰ mg LiCl / kg b.wt. از روز بارداری (GD)۱ تا روز پس از زایمان ۲۸. تجویز روزانه LiCl حالت هیپوتیرویید را هم در سدها و هم نوزادان آن‌ها در مقایسه با سدها و نوزادان کنترل در روزه‌ای شیردهی ۱۴، ۲۱ و ۲۸ القا کرد، که در آن سطح سرمی تری یدوتیرونین آزاد (FT۳)و تیروکسین آزاد (FT۴)کاهش و سطح سرمی تیروتروپین (TSH)افزایش یافت. یک افسردگی قابل‌توجه در افزایش وزن مادر، وزن بدن نوزاد و هورمون رشد سرم نوزاد در تمام روزه‌ای بعد از تولد مشاهده شد (PND؛ ۱۴، ۲۱ و ۲۸). یک مورد سقط‌جنین در GD ۱۷ ثبت شد و سه نوزاد مرده در هنگام تولد در گروه تحت درمان با LiCl ثبت شدند. تجویز روزانه LiCl سطوح فاکتور نکروز تومور سرم نوزادان را به هم زد - آلفا، فاکتور رشد تغییر شکل بتا، اینترلوکین ۱ بتا، اینترفرون گاما، لپتین، آدیپونکتین و رزیستین در تمام PND های تست شده در مقایسه با گروه کنترل. این تجویز یک عمل تحریکی بر سطح سروتونین مغزی نوزادان (۵ - التحریر)در PND ۱۴ و سطح نوراپی نفرین مغزی نوزادان (NE)در PND های ۲۱ و ۲۸ ایجاد کرد. با این حال، این تجویز یک عمل مهاری بر سطح دوپامین مغزی نوزاد (DA)در تمام PND های معاینه شده و در سطح Nn مغزی نوزاد در PND ۱۴ و سطح ۵ - HT مغزی نوزاد در PND های ۲۱ و ۲۸ در مقایسه با گروه کنترل مربوطه ایجاد کرد. بنابراین، کم‌کاری تیروئید ناشی از در معرض قرار گرفتن مادر، سیستم سیتوکین - نورواندوکرین نوزاد را مختل می‌کند که رشد مغزی را به تاخیر می‌اندازد.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Developmental Neuroscience
  • ترجمه مقاله Developmental Neuroscience
  • مقاله علوم عصبی رشد
  • ترجمه مقاله علوم عصبی رشد
  • مقاله Developmental Biology
  • ترجمه مقاله Developmental Biology
  • مقاله زیست‌شناسی رشد
  • ترجمه مقاله زیست‌شناسی رشد
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.