view in publisher's site

Platelets and cancer: a casual or causal relationship: revisited

Human platelets arise as subcellular fragments of megakaryocytes in bone marrow. The physiologic demand, presence of disease such as cancer, or drug effects can regulate the production circulating platelets. Platelet biology is essential to hemostasis, vascular integrity, angiogenesis, inflammation, innate immunity, wound healing, and cancer biology. The most critical biological platelet response is serving as “First Responders” during the wounding process. The exposure of extracellular matrix proteins and intracellular components occurs after wounding. Numerous platelet receptors recognize matrix proteins that trigger platelet activation, adhesion, aggregation, and stabilization. Once activated, platelets change shape and degranulate to release growth factors and bioactive lipids into the blood stream. This cyclic process recruits and aggregates platelets along with thrombogenesis. This process facilitates wound closure or can recognize circulating pathologic bodies. Cancer cell entry into the blood stream triggers platelet-mediated recognition and is amplified by cell surface receptors, cellular products, extracellular factors, and immune cells. In some cases, these interactions suppress immune recognition and elimination of cancer cells or promote arrest at the endothelium, or entrapment in the microvasculature, and survival. This supports survival and spread of cancer cells and the establishment of secondary lesions to serve as important targets for prevention and therapy.

Platelets و سرطان: مروری بر روابط علی و معلولی

پلاکت‌ها انسان به عنوان subcellular از مگاکاریوسیت ها در مغز استخوان ایجاد می‌شوند. نیاز فیزیولوژیک، وجود بیماری مانند سرطان یا اثرات دارویی می‌تواند باعث تنظیم پلاکت‌ها در گردش خون شود. زیست‌شناسی مولکولی برای هموستاز، یکپارچگی عروقی، رگ زایی، التهاب، ایمنی ذاتی، التیام زخم و بیولوژی سرطان ضروری است. مهم‌ترین پاسخ بیولوژیکی پلاکت به عنوان "اولین Responders" در طول فرآیند زخمی شدن سرو می‌شود. قرار گرفتن پروتیین‌های ماتریکس خارج سلولی و اجزای درون سلولی پس از زخمی شدن رخ می‌دهد. گیرنده‌های پلاکتی، پروتئین‌های ماتریکس را شناسایی می‌کنند که فعال‌سازی پلاکت‌ها، چسبندگی، تجمع و تثبیت پلاکت‌ها را تحریک می‌کنند. وقتی فعال می‌شود، پلاکت‌ها شکل و degranulate را تغییر می‌دهند تا فاکتورهای رشد و لیپیدهای فعال را در جریان خون آزاد کنند. این فرآیند چرخه‌ای به همراه thrombogenesis پلاکت‌ها و پلاکت‌ها را جذب می‌کند. این فرآیند بسته شدن زخم را تسهیل کرده یا می‌تواند بدن‌های pathologic را تشخیص دهد. ورود سلول‌های سرطانی به جریان خون، شناسایی واسطه پلاکتی را تحریک می‌کند و توسط گیرنده‌های سطحی سلولی، محصولات سلولی، فاکتورهای خارج سلولی و سلول‌های ایمنی تقویت می‌شود. در برخی موارد، این فعل و انفعالات، شناسایی سیستم ایمنی و حذف سلول‌های سرطانی یا افزایش بازداشت در اندوتلیوم و یا entrapment در the و بقا را سرکوب می‌کنند. این امر بقا و گسترش سلول‌های سرطانی و ایجاد ضایعات ثانویه را حمایت می‌کند تا به عنوان هدف‌های مهم برای پیش‌گیری و درمان عمل کند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Oncology
  • ترجمه مقاله Oncology
  • مقاله تومورشناسی
  • ترجمه مقاله تومورشناسی
  • مقاله Cancer Research
  • ترجمه مقاله Cancer Research
  • مقاله تحقیقات سرطان
  • ترجمه مقاله تحقیقات سرطان
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.