Exosomes, metastases, and the miracle of cancer stem cell markers
Cancer-initiating cells (CIC) are the driving force in tumor progression. There is strong evidence that CIC fulfill this task via exosomes (TEX), which modulate and reprogram stroma, nontransformed cells, and non-CIC. Characterization of CIC, besides others, builds on expression of CIC markers, many of which are known as metastasis-associated molecules. We here discuss that the linkage between CIC/CIC-TEX and metastasis-associated molecules is not fortuitously, but relies on the contribution of these markers to TEX biogenesis including loading and TEX target interactions. In addition, CIC markers contribute to TEX binding- and uptake-promoted activation of signaling cascades, transcription initiation, and translational control. Our point of view will be outlined for pancreas and colon CIC highly expressing CD44v6, Tspan8, EPCAM, claudin7, and LGR5, which distinctly but coordinately contribute to tumor progression. Despite overwhelming progress in unraveling the metastatic cascade and the multiple tasks taken over by CIC-TEX, there remains a considerable gap in linking CIC biomarkers, TEX, and TEX-initiated target modulation with metastasis. We will try to outline possible bridges, which could allow depicting pathways for new and expectedly powerful therapeutic interference with tumor progression.
exosomes، متاستاز و معجزه مارکرهای سلول بنیادی سرطان
سلول‌های Cancer (CIC)نیروی محرک رشد تومور هستند. شواهد قوی وجود دارد که CIC این وظیفه را از طریق exosomes (tex انجام می‌دهد که which و reprogram استرومای، سلول‌های nontransformed، و non را مدل‌سازی می‌کند. ویژگی CIC علاوه بر دیگران بر روی بیان مارکرهای CIC است که بسیاری از آن‌ها به عنوان مولکول‌های مرتبط با متاستاز شناخته می‌شوند. ما در اینجا بحث می‌کنیم که ارتباط بین CIC / CIC - tex و مرتبط با متاستاز fortuitously نیست، بلکه متکی به کمک این نشانگرها به tex biogenesis از جمله بارگذاری و برهم کنش‌های بین هدف می‌باشد. علاوه بر این، مارکرهای CIC به فعال شدن اتصال و افزایش جذب سیگنال دهی به آبشار، شروع رونویسی و کنترل ترجمه‌ای کمک می‌کند. نقطه‌نظر ما برای CIC کولون و روده بزرگ بیان خواهد شد که قویا CD۴۴v۶، Tspan۸، EPCAM، claudin۷ و LGR۵ را بیان می‌کند که به طور واضح اما به طور هماهنگ به پیشرفت تومور کمک می‌کنند. علی‌رغم پیشرفت‌های شدید در حل آبشار یخی و کاره‌ای متعدد که توسط CIC - tex انجام شده‌است، شکاف قابل‌توجهی در ارتباط نشانگرهای CIC، tex و مدولاسیون هدف tex با متاستاز وجود دارد. ما سعی خواهیم کرد تا پل‌های احتمالی را خلاصه کنیم، که این امکان را فراهم می‌سازد که مسیرهای جدیدی برای تداخل قدرتمند درمانی با پیشرفت تومور وجود داشته باشد.
ترجمه شده با 
ترجمه کنید