view in publisher's site

Cannabinoids Decrease the Th17 Inflammatory Autoimmune Phenotype

Cannabinoids, the Cannabis constituents, are known to possess anti-inflammatory properties but the mechanisms involved are not understood. Here we show that the main psychoactive cannabinoid, Δ-9-tetrahydrocannabinol (THC), and the main nonpsychoactive cannabinoid, cannabidiol (CBD), markedly reduce the Th17 phenotype which is known to be increased in inflammatory autoimmune pathologies such as Multiple Sclerosis. We found that reactivation by MOG35-55 of MOG35-55-specific encephalitogenic T cells (cells that induce Experimental Autoimmune Encephalitis when injected to mice) in the presence of spleen derived antigen presenting cells led to a large increase in IL-17 production and secretion. In addition, we found that the cannabinoids CBD and THC dose-dependently (at 0.1–5 μM) suppressed the production and secretion of this cytokine. Moreover, the mRNA and protein of IL-6, a key factor in Th17 induction, were also decreased. Pretreatment with CBD also resulted in increased levels of the anti-inflammatory cytokine IL-10. Interestingly, CBD and THC did not affect the levels of TNFα and IFNγ. The downregulation of IL-17 secretion by these cannabinoids does not seem to involve the CB1, CB2, PPARγ, 5-HT1A or TRPV1 receptors. In conclusion, the results show a unique cannabinoid modulation of the autoimmune cytokine milieu combining suppression of the pathogenic IL-17 and IL-6 cytokines along with boosting the expression of the anti-inflammatory cytokine IL-10.

کاهش th۱۷ the Inflammatory Autoimmune Phenotype

cannabinoids ها، ترکیبات Cannabis هستند که خواص ضد التهابی دارند اما مکانیسم‌های دخیل در آن مشخص نیستند. در اینجا ما نشان می‌دهیم که cannabinoid اصلی psychoactive، Δ - ۹ - tetrahydrocannabinol (THC)و the اصلی nonpsychoactive، cannabidiol (CBD)، فنوتیپ th۱۷ را به طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهند که در آسیب‌های خود ایمنی التهابی مانند as افزایش می‌یابد. ما دریافتیم که فعال شدن مجدد توسط mog۳۵ - ۵۵ از سلول‌های T خاص mog۳۵ - ۵۵ - خاص (سلول‌هایی که به موش‌ها تزریق می‌شوند)در حضور سلول‌های عرضه‌کننده آنتی‌ژن مشتق‌شده از طحال، منجر به افزایش زیادی در تولید و ترشح IL - ۱۷ می‌شود. بعلاوه، ما دریافتیم که cannabinoids CBD و THC وابسته به دوز (در ۰.۱ - ۵ μM)تولید و ترشح این سیتوکین را مهار می‌کنند. علاوه بر این، mRNA و پروتیین IL - ۶، یک فاکتور کلیدی در القای th۱۷، هم کاهش یافت. Pretreatment با CBD نیز منجر به افزایش سطح سیتوکین های ضد التهابی IL - ۱۰ شد. جالب است که CBD و THC بر سطوح tnfα و ifnγ تاثیر نمی‌گذارند. ترشح IL - ۱۷ توسط این cannabinoids به نظر نمی‌رسد شامل گیرنده‌های cb۱، CB۲، PPARγ، ۵ - ht۱a یا TRPV۱ باشد. در نتیجه، نتایج نشان می‌دهد که یک cannabinoid منحصر به فرد از محیط سیتوکین های خود ایمنی، با ترکیب سرکوب سیتوکین های IL - ۱۷ و IL - ۶ همراه با افزایش بیان سیتوکین های ضد التهابی IL - ۱۰، همراه است.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Neuroscience (miscellaneous)
  • ترجمه مقاله Neuroscience (miscellaneous)
  • مقاله علوم عصبی (متفرقه)
  • ترجمه مقاله علوم عصبی (متفرقه)
  • مقاله Pharmacology
  • ترجمه مقاله Pharmacology
  • مقاله داروسازی
  • ترجمه مقاله داروسازی
  • مقاله Immunology and Allergy
  • ترجمه مقاله Immunology and Allergy
  • مقاله ایمنی‌شناسی و آلرژی
  • ترجمه مقاله ایمنی‌شناسی و آلرژی
  • مقاله Immunology
  • ترجمه مقاله Immunology
  • مقاله ایمنی‌شناسی
  • ترجمه مقاله ایمنی‌شناسی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.