view in publisher's site

Oxidative Stress in Atherosclerosis

Purpose of ReviewAtherosclerosis is now considered a chronic inflammatory disease. Oxidative stress induced by generation of excess reactive oxygen species has emerged as a critical, final common mechanism in atherosclerosis. Reactive oxygen species (ROS) are a group of small reactive molecules that play critical roles in the regulation of various cell functions and biological processes. Although essential for vascular homeostasis, uncontrolled production of ROS is implicated in vascular injury. Endogenous anti-oxidants function as checkpoints to avoid these untoward consequences of ROS, and an imbalance in the oxidant/anti-oxidant mechanisms leads to a state of oxidative stress. In this review, we discuss the role of ROS and anti-oxidant mechanisms in the development and progression of atherosclerosis, the role of oxidized low-density lipoprotein cholesterol, and highlight potential anti-oxidant therapeutic strategies relevant to atherosclerosis.Recent FindingsThere is growing evidence on how traditional risk factors translate into oxidative stress and contribute to atherosclerosis. Clinical trials evaluating anti-oxidant supplements had failed to improve atherosclerosis. Current studies focus on newer ROS scavengers that specifically target mitochondrial ROS, newer nanotechnology-based drug delivery systems, gene therapies, and anti-miRNAs. Synthetic LOX-1 modulators that inhibit the effects of Ox-LDL are currently in development.SummaryResearch over the past few decades has led to identification of multiple ROS generating systems that could potentially be modulated in atherosclerosis. Therapeutic approaches currently being used for atheroslcerotic vascular disease such as aspirin, statins, and renin-angiotensin system inhibitors exert a pleiotropic antioxidative effects. There is ongoing research to identify novel therapeutic modalities to selectively target oxidative stress in atherosclerosis.

oxidative استرس در atherosclerosis

هدف ReviewAtherosclerosis اکنون یک بیماری التهابی مزمن در نظر گرفته شده‌است. استرس اکسیداتیو ناشی از تولید گونه‌های اکسیژن فعال اضافی به عنوان یک مکانیسم حیاتی و نهایی در ایجاد آترواسکلروز به وجود آمده‌است. گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)گروهی از مولکول‌های کوچک واکنش پذیر هستند که نقش مهمی در تنظیم عملکردهای مختلف سلولی و فرایندهای بیولوژیکی ایفا می‌کنند. اگر چه برای هموستاز عروقی ضروری است، تولید کنترل‌نشده of در آسیب عروقی نقش دارد. آنتی‌اکسیدان‌ها به عنوان یک ایست بازرسی برای جلوگیری از عواقب نامطلوب of و عدم تعادل در مکانیسم‌های آنتی‌اکسیدانی و آنتی‌اکسیدانی منجر به ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شوند. در این بررسی، ما در مورد نقش مکانیسم‌های آنتی‌اکسیدانی و آنتی‌اکسیدانی در پیشرفت و پیشرفت آترواسکلروز، نقش اکسید ldl اکسید شده اکسید شده و برجسته کردن استراتژی‌های درمانی اکسید کننده بالقوه مرتبط با استرس اکسیداتیو و کمک به آترواسکلروز مورد بحث قرار می‌دهیم. کارآزمایی‌های بالینی که مکمل‌های ضد اکسید کننده را ارزیابی می‌کنند نتوانسته اند آترواسکلروز را بهبود بخشند. مطالعات کنونی بر scavengers جدیدتر ROS متمرکز هستند که به طور خاص ROS میتوکندریایی، سیستم‌های دارورسانی جدید مبتنی بر نانوتکنولوژی، درمان‌های ژن‌درمانی، و anti را هدف قرار می‌دهند. lox سنتتیک - ۱ modulators که در حال حاضر در development.Summ aryResearch در طی چند دهه اخیر در development.Summ aryResearch هستند منجر به شناسایی سیستم‌های تولید چند ROS شده‌است که می‌توانند به طور بالقوه در آترواسکلروز تعدیل شوند. روش‌های درمانی در حال حاضر برای بیماری‌های عروقی atheroslcerotic مانند آسپیرین، استاتین ها و مهار کننده‌های سیستم رنین - آنژیوتانسین مورد استفاده قرار می‌گیرند. تحقیقات در حال انجام است تا روش‌های درمانی جدید را شناسایی کنند تا به طور انتخابی استرس اکسیداتیو را در آترواسکلروز هدف قرار دهند.

ترجمه شده با

Download PDF سفارش ترجمه این مقاله این مقاله را خودتان با کمک ترجمه کنید
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.