view in publisher's site

The Neuro-Immune Pathophysiology of Central and Peripheral Fatigue in Systemic Immune-Inflammatory and Neuro-Immune Diseases

Many patients with systemic immune-inflammatory and neuro-inflammatory disorders, including depression, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, Sjögren’s disease, cancer, cardiovascular disorder, Parkinson’s disease, multiple sclerosis, stroke, and chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis, endure pathological levels of fatigue. The aim of this narrative review is to delineate the wide array of pathways that may underpin the incapacitating fatigue occurring in systemic and neuro-inflammatory disorders. A wide array of immune, inflammatory, oxidative and nitrosative stress (O&NS), bioenergetic, and neurophysiological abnormalities are involved in the etiopathology of these disease states and may underpin the incapacitating fatigue that accompanies these disorders. This range of abnormalities comprises: increased levels of pro-inflammatory cytokines, e.g., interleukin-1 (IL-1), IL-6, tumor necrosis factor (TNF) α and interferon (IFN) α; O&NS-induced muscle fatigue; activation of the Toll-Like Receptor Cycle through pathogen-associated (PAMPs) and damage-associated (DAMPs) molecular patterns, including heat shock proteins; altered glutaminergic and dopaminergic neurotransmission; mitochondrial dysfunctions; and O&NS-induced defects in the sodium-potassium pump. Fatigue is also associated with altered activities in specific brain regions and muscle pathology, such as reductions in maximum voluntary muscle force, downregulation of the mitochondrial biogenesis master gene peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha, a shift to glycolysis and buildup of toxic metabolites within myocytes. As such, both mental and physical fatigue, which frequently accompany immune-inflammatory and neuro-inflammatory disorders, are the consequence of interactions between multiple systemic and central pathways.

نقص ایمنی بدن و ایمنی محیطی در سیستم ایمنی - عروقی و ایمنی - ایمنی:

بسیاری از بیماران مبتلا به اختلالات عروقی و بیماری‌های قلبی عروقی، از جمله افسردگی، روماتیسم و ورم مفاصل، بیماری‌های قلبی عروقی، بیماری پارکینسون، sclerosis چندگانه، سکته مغزی، و سندرم خستگی مزمن (myalgic encephalomyelitis)، سطوح pathological خستگی را تحمل می‌کنند. هدف از این بررسی روایی، تعیین دامنه وسیعی از مسیرها است که ممکن است از خستگی incapacitating که در اختلالات سیستمیک و neuro رخ می‌دهد، پشتیبانی کند. یک آرایه بزرگ از stress، inflammatory، اکسیداتیو و nitrosative (O &)، bioenergetic، و neurophysiological abnormalities در the این حالات بیماری دخالت دارند و ممکن است پشتیبان خستگی incapacitating هستند که این اختلالات را همراهی می‌کنند. این دامنه از اختلالات شامل: افزایش سطح سایتوکاین ناشی از التهاب (α - ۱)، فاکتور نکروز تومور (IL)و اینترفرون - مرتبط با آسیب حرارتی، نامناسب بودن میتوکندریایی؛ و نقص‌های ناشی از NS ناشی از NS در پمپ سدیم - پتاسیم است. خستگی نیز با فعالیت‌های تغییر یافته در مناطق خاص مغز و آسیب‌شناسی ماهیچه همراه است، مثل کاهش در حداکثر نیروی عضلات ارادی، downregulation ژن biogenesis mitochondrial mitochondrial - receptor gamma ۱ - activated، تغییر به glycolysis و تجمع متابولیت های سمی در درون myocytes. به این ترتیب، هم خستگی ذهنی و هم جسمی، که اغلب همراه با اختلالات immune و neuro است، پیامد تعاملات بین مسیرهای سیستمی و مرکزی چندگانه هستند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Cellular and Molecular Neuroscience
  • ترجمه مقاله Cellular and Molecular Neuroscience
  • مقاله علوم عصبی سلولی و مولکولی
  • ترجمه مقاله علوم عصبی سلولی و مولکولی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.