view in publisher's site

Immunologic aspects of Graves' and Hashimoto's diseases

It is hypothesized that Graves' hyperthyroidism, exophthalmos, and Hashimoto's thyroiditis (as well as other closely related organ-specific autoimmune disorders) may each be attributed to separate, albeit very closely related, inherited isolated defects in immunoregulation (possibly specific defects in suppressor T lymphocyte function). The gene responsible for each of these disorders may lie in close linkage disequilibrium with HLA-Dw3 on chromosome 6. Each of the defects in immunoregulation, however, would permit a specific randomly mutating self-reactive “forbidden” clone of “helper” T lymphocytes to survive (if it chanced to appear), interact with its complementary antigen, and induce a cell-mediated immune response. This would not require any alteration of the antigen, only the mere availability of the specific antigen. The clone of self-reactive T lymphocytes, so arising and escaping immunoregulation, would presumably then expand upon interaction with its antigen, and consequently direct and cooperate with appropriate groups of (already present) B lymphocytes, which in turn would produce specific immunoglobulins that appear necessary for the full expression of these disorders. Adjunctive roles for immune complexes, nonspecific cells (macrophages, “killer” cells), and chemical mediators are undoubtedly important. The role of stress in the induction of hyperthyroidism may be by means of its effect in further reducing immunosuppression in those persons with only a partial isolated defect. On the other hand, remissions may be brought about by restoring immunoregulation to its previous state. Those persons having an isolated complete defect in immunoregulation would not be expected to achieve remissions, except by destruction of thyroid parenchyma.

جنبه‌های immunologic بیماری‌های Graves و Hashimoto's

فرض بر این است که Graves، exophthalmos، و Hashimoto's thyroiditis (و همچنین دیگر اختلالات مربوط به ایمنی بدن)ممکن است نسبت به نقص‌های مجزا، هرچند بسیار مرتبط، نسبت داده شوند. ژن مسیول هر یک از این اختلالات ممکن است در پیوند نزدیکی با HLA _ Dw۳ روی کروموزوم ۶ قرار بگیرد. هر یک از نقص‌های in، با این حال، اجازه می‌دهد یک همانندسازی تصادفی خاص غیر فعال "helper" را برای زنده ماندن مجاز کند (اگر چنین ظاهر شود)، با آنتی‌ژن مکمل خود تعامل داشته باشد، و پاسخ سیستم ایمنی سلول را القا کند. این به هیچ تغییر آنتی‌ژن نیاز نداشت، فقط در دسترس بودن آنتی‌ژن خاص. همانندسازی of - انفعالی، پس از آن ناشی از برهمکنش با آنتی‌ژن و در نتیجه مستقیم و هم‌کاری با گروه‌های مناسب از (حاضر)B lymphocytes است، که به نوبه خود immunoglobulins خاصی را تولید می‌کند که برای بیان کامل این اختلالات ضروری به نظر می‌رسد. نقش‌های adjunctive برای complexes ایمنی، سلول‌های غیر اختصاصی (macrophages، سلول‌های قاتل)و واسطه‌های شیمیایی بدون شک مهم هستند. نقش استرس در القا of ممکن است به وسیله تاثیر آن در کاهش بیشتر immunosuppression در آن افراد با تنها یک نقص ایزوله شده باشد. از سوی دیگر، remissions ممکن است با بازیابی immunoregulation به حالت قبلی خود آورده شود. این افراد دارای یک نقص کامل ایزوله شده در immunoregulation، به جز با نابودی of غده تیرویید، انتظار نمی‌رود که به remissions دست یابند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Endocrinology, Diabetes and Metabolism
  • ترجمه مقاله Endocrinology, Diabetes and Metabolism
  • مقاله درون‌ریزشناسی، دیابت و متابولیسم
  • ترجمه مقاله درون‌ریزشناسی، دیابت و متابولیسم
  • مقاله Endocrinology
  • ترجمه مقاله Endocrinology
  • مقاله درون‌ریزشناسی
  • ترجمه مقاله درون‌ریزشناسی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.