view in publisher's site

Caffeine and the central nervous system: mechanisms of action, biochemical, metabolic and psychostimulant effects

Caffeine is the most widely consumed centralnervous-system stimulant. Three main mechanisms of action of caffeine on the central nervous system have been described. Mobilization of intracellular calcium and inhibition of specific phosphodiesterases only occur at high non-physiological concentrations of caffeine. The only likely mechanism of action of the methylxanthine is the antagonism at the level of adenosine receptors. Caffeine increases energy metabolism throughout the brain but decreases at the same time cerebral blood flow, inducing a relative brain hypoperfusion. Caffeine activates noradrenaline neurons and seems to affect the local release of dopamine. Many of the alerting effects of caffeine may be related to the action of the methylxanthine on serotonine neurons. The methylxanthine induces dose-response increases in locomotor activity in animals. Its psychostimulant action on man is, however, often subtle and not very easy to detect. The effects of caffeine on learning, memory, performance and coordination are rather related to the methylxanthine action on arousal, vigilance and fatigue. Caffeine exerts obvious effects on anxiety and sleep which vary according to individual sensitivity to the methylxanthine. However, children in general do not appear more sensitive to methylxanthine effects than adults. The central nervous system does not seem to develop a great tolerance to the effects of caffeine although dependence and withdrawal symptoms are reported.

کافئین و سیستم عصبی مرکزی: مکانیسم‌های عمل، بیوشیمیایی، متابولیک و اثرات محرک روانی

کافئین پرمصرف‌ترین محرک سیستم عصبی مرکزی است. سه مکانیزم اصلی اثر کافئین بر سیستم عصبی مرکزی توصیف شده‌است. بسیج کلسیم داخل سلولی و مهار فسفودیاستراز های خاص تنها در غلظت‌های بالای غیر فیزیولوژیکی کافئین رخ می‌دهد. تنها مکانیزم احتمالی عمل متیل گزانتین، خصومت در سطح گیرنده‌های آدنوزینی است. کافئین متابولیسم انرژی را در سراسر مغز افزایش می‌دهد اما همزمان با جریان خون مغزی کاهش می‌یابد و یک هیپو پرفوزیون نسبی مغز را القا می‌کند. کافئین نورون‌های نورآدرنالین را فعال می‌کند و به نظر می‌رسد که بر آزاد شدن محلی دوپامین تاثیر می‌گذارد. بسیاری از اثرات هشدار دهنده کافئین ممکن است مربوط به عمل متیل گزانتین بر نورون‌های سروتونین باشد. متیل گزانتین باعث افزایش پاسخ دوز در فعالیت حرکتی در حیوانات می‌شود. با این حال، عمل محرک روانی آن در انسان غالبا زیرکانه است و به آسانی قابل‌تشخیص نیست. اثرات کافئین بر یادگیری، حافظه، عملکرد و هماهنگی بیشتر مربوط به عمل متیل گزانتین بر برانگیختگی، هوشیاری و خستگی است. کافئین اثرات آشکاری بر اضطراب و خواب اعمال می‌کند که با توجه به حساسیت فردی به متیل گزانتین متفاوت است. با این حال، کودکان به طور کلی نسبت به اثرات متیل گزانتین نسبت به بزرگسالان حساس‌تر به نظر نمی‌رسند. به نظر نمی‌رسد که سیستم عصبی مرکزی تحمل زیادی نسبت به اثرات کافئین داشته باشد، اگرچه علایم وابستگی و گوشه‌گیری گزارش شده‌اند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله General Neuroscience
  • ترجمه مقاله General Neuroscience
  • مقاله علم اعصاب عمومی
  • ترجمه مقاله علم اعصاب عمومی
  • مقاله Clinical Neurology
  • ترجمه مقاله Clinical Neurology
  • مقاله عصب‌شناسی بالینی
  • ترجمه مقاله عصب‌شناسی بالینی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.