view in publisher's site
- خانه
- لیست مقالات
- چکیده
Disorders of Calcium, Phosphorus, and Bone Metabolism During Fetal and Neonatal Development
Unlike in the adult, the fetal kidneys, intestines, and skeleton are not key sources of mineral supply for the fetus. Instead, the placenta actively transports calcium, phosphorus, and magnesium from the maternal to the fetal circulation. The circulating concentrations of these minerals are higher than in the mother in order to facilitate mineralization of the fetal skeleton by term. After birth, the intestines become the main source of mineral, while the kidneys reabsorb mineral, and bone turnover contributes additional mineral to the circulation. This chapter discusses fetal and neonatal disorders that result from the absence or excess of calciotropic or phosphotropic hormones, and how the developmental roles of these hormones lead to the disorders having different clinical presentations in the fetus or neonate as compared with the child or adult. In addition, the effects that maternal disorders of bone and mineral metabolism have on the fetus and neonate will also be discussed.
اختلالات کلسیم، فسفر و متابولیسم استخوان در طول تکامل جنینی و جنینی
برخلاف بزرگسالان، کلیه‌ها، روده‌ها و اسکلت جنین منابع اصلی تامین مواد معدنی برای جنین نیستند.
در عوض جفت به طور فعال کلسیم، فسفر و منیزیم را از مادر به گردش خون جنین منتقل می‌کند.
غلظت در گردش این مواد معدنی بیشتر از مادر است تا کانی‌سازی اسکلت جنین به صورت ترم تسهیل شود.
بعد از تولد، روده‌ها منبع اصلی مواد معدنی می‌شوند در حالی که کلیه‌ها دوباره مواد معدنی را جذب می‌کنند و گردش استخوان به گردش مواد معدنی اضافی کمک می‌کند.
این بخش در مورد اختلالات جنینی و نوزادی بحث می‌کند که ناشی از عدم حضور و یا افراط در هورمون‌های کلسیوتروپیک و فسفوتروپیک است و اینکه چگونه نقش تکاملی این هورمون‌ها منجر به اختلالاتی می‌شود که علایم بالینی متفاوتی در جنین و یا نوزاد در مقایسه با کودک یا بزرگ‌سال دارند.
علاوه بر این، اثرات اختلالات مادری در متابولیسم استخوان و مواد معدنی بر جنین و نوزاد نیز مورد بحث قرار خواهد گرفت.
ترجمه شده با 
ترجمه کنید