view in publisher's site

Molecular Aspects of Memory Dysfunction in Alzheimer’s Disease

Alzheimer’s disease (AD), the most prevalent neurodegenerative disorder, causes progressive cognitive decline and degeneration of synapses and neurons. Some neurological impairments in AD may reflect reversible network dysfunction rather than loss of neurons. Biochemical and genetic studies have identified several molecules that may play a causal role in the pathogenesis of AD. We will review how these molecules impair memory. Many molecules that are important for synaptic plasticity are altered in AD, including receptors, channels, kinases, and neuromodulators. We will discuss how these alterations could contribute to deficits in synaptic plasticity and memory and review promising entry points for therapeutic interventions.

جنبه‌های مولکولی اختلالات حافظه در آلزایمر

بیماری آلزایمر (بعد از میلاد)شایع‌ترین اختلال نورودژنراتیو است که باعث کاهش تدریجی شناختی و انحطاط سیناپس‌ها و نورون‌ها می‌شود. برخی از اختلالات نورولوژیکی در سال بعد ممکن است اختلال عملکرد شبکه برگشت‌پذیر را نشان دهند نه از دست دادن نورون‌ها. مطالعات بیوشیمیایی و ژنتیکی مولکول‌های متعددی را شناسایی کرده‌اند که ممکن است در پاتوژنز of نقش سببی داشته باشند. ما بررسی می‌کنیم که چگونه این مولکول‌ها حافظه را تضعیف می‌کنند. بسیاری از مولکول‌هایی که برای شکل‌پذیری سیناپسی مهم هستند در بعد از میلاد، از جمله گیرنده‌های، کانال‌ها، kinases، و neuromodulators تغییر می‌یابند. ما در مورد این بحث خواهیم کرد که چگونه این تغییرات می‌تواند به نقص در شکل‌پذیری سیناپسی و حافظه و مرور نقاط ورودی امیدبخش برای مداخله‌های درمانی کمک کند.
ترجمه شده با

سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.