view in publisher's site

Neuroendocrine pharmacology of stress

Exposure to hostile conditions initiates responses organized to enhance the probability of survival. These coordinated responses, known as stress responses, are composed of alterations in behavior, autonomic function and the secretion of multiple hormones. The activation of the renin–angiotensin system and the hypothalamic–pituitary–adrenocortical axis plays a pivotal role in the stress response. Neuroendocrine components activated by stressors include the increased secretion of epinephrine and norepinephrine from the sympathetic nervous system and adrenal medulla, the release of corticotropin-releasing factor (CRF) and vasopressin from parvicellular neurons into the portal circulation, and seconds later, the secretion of pituitary adrenocorticotropin (ACTH), leading to secretion of glucocorticoids by the adrenal gland. Corticotropin-releasing factor coordinates the endocrine, autonomic, behavioral and immune responses to stress and also acts as a neurotransmitter or neuromodulator in the amygdala, dorsal raphe nucleus, hippocampus and locus coeruleus, to integrate brain multi-system responses to stress. This review discussed the role of classical mediators of the stress response, such as corticotropin-releasing factor, vasopressin, serotonin (5-hydroxytryptamine or 5-HT) and catecholamines. Also discussed are the roles of other neuropeptides/neuromodulators involved in the stress response that have previously received little attention, such as substance P, vasoactive intestinal polypeptide, neuropeptide Y and cholecystokinin. Anxiolytic drugs of the benzodiazepine class and other drugs that affect catecholamine, GABAA, histamine and serotonin receptors have been used to attenuate the neuroendocrine response to stressors. The neuroendocrine information for these drugs is still incomplete; however, they are a new class of potential antidepressant and anxiolytic drugs that offer new therapeutic approaches to treating anxiety disorders. The studies described in this review suggest that multiple brain mechanisms are responsible for the regulation of each hormone and that not all hormones are regulated by the same neural circuits. In particular, the renin–angiotensin system seems to be regulated by different brain mechanisms than the hypothalamic–pituitary–adrenal system. This could be an important survival mechanism to ensure that dysfunction of one neurotransmitter system will not endanger the appropriate secretion of hormones during exposure to adverse conditions. The measurement of several hormones to examine the mechanisms underlying the stress response and the effects of drugs and lesions on these responses can provide insight into the nature and location of brain circuits and neurotransmitter receptors involved in anxiety and stress.

neuroendocrine pharmacology استرس

قرار گرفتن در معرض شرایط خصمانه، واکنش‌های سازمان دهی شده برای افزایش احتمال بقا را آغاز می‌کند. این واکنش‌های هماهنگ، که به عنوان واکنش‌های استرس شناخته می‌شوند، از تغییرات در رفتار، عملکرد autonomic و ترشح هورمون‌های چندگانه تشکیل شده‌اند. فعال‌سازی سیستم رنین - آنژیوتانسین و محور hypothalamic - هیپوفیز، نقش محوری را در واکنش استرسی ایفا می‌کند. اجزای neuroendocrine فعال شده توسط عوامل استرس زا عبارتند از ترشح افزایش‌یافته آدرنالین و نور اپی نفرین از سیستم عصبی دلسوز و مغز آدرنالی، آزاد کردن عامل آزاد کننده (CRF)و vasopressin از نورون‌های parvicellular به گردش پورتال، و چند ثانیه بعد، ترشح هورمون هیپوفیز (ACTH)منجر به ترشح of توسط غده آدرنالی شد. فاکتور آزاد کننده غدد درون‌ریز، واکنش‌های عصبی، رفتاری و ایمنی به استرس را هماهنگ می‌کند و همچنین به عنوان انتقال‌دهنده عصبی یا neuromodulator در بادامه، هسته raphe پشتی، هیپوکامپ و coeruleus، برای ادغام پاسخ‌های چند سیستمی مغز به استرس عمل می‌کند. این بررسی در مورد نقش واسطه‌های کلاسیک واکنش استرسی، مانند عامل انتشار corticotropin، vasopressin، سروتونین (۵ - hydroxytryptamine یا ۵ - حزب التحریر)و catecholamines بحث و تبادل نظر کرد. همچنین، نقش سایر neuropeptides / neuromodulators درگیر در واکنش استرسی که پیش‌تر مورد توجه چندانی قرار گرفته بودند، مانند ماده P، اسیده‌ای آمینه vasoactive روده، neuropeptide Y و cholecystokinin نیز مورد بحث قرار گرفتند. Anxiolytic داروهای کلاس benzodiazepine و دیگر داروهایی که بر catecholamine، GABAA، هیستامین و گیرنده‌های سروتونین تاثیر می‌گذارند، برای تضعیف پاسخ neuroendocrine به عوامل استرس زا استفاده شده‌اند. اطلاعات neuroendocrine برای این داروها هنوز ناقص است؛ با این حال، آن‌ها یک گروه جدید از داروهای ضد افسردگی و داروهای ضد افسردگی هستند که روش‌های درمانی جدیدی برای درمان اختلالات اضطراب ارائه می‌دهند. مطالعات توضیح داده‌شده در این بررسی پیشنهاد می‌کند که مکانیزم‌های مغزی چندگانه مسیول تنظیم هر هورمون هستند و تمام هورمون‌ها از طریق همان مدار عصبی تنظیم می‌شوند. به طور خاص، سیستم رنین - آنژیوتانسین به نظر می‌رسد توسط مکانیزم‌های مغزی متفاوتی نسبت به سیستم hypothalamic - هیپوفیز تنظیم می‌شود. این می‌تواند یک مکانیزم بقا مهم باشد تا اطمینان حاصل شود که اختلال عملکرد یک سیستم انتقال‌دهنده عصبی، ترشح مناسب هورمون‌ها را در طول مواجهه با شرایط نامساعد به خطر نخواهد انداخت. اندازه‌گیری چندین هورمون برای بررسی مکانیسم‌های اساسی واکنش استرسی و اثرات داروها و ضایعات در این پاسخ‌ها می‌تواند بینشی نسبت به ماهیت و مکان مدارات مغز و گیرنده‌های انتقال‌دهنده عصبی که درگیر اضطراب و استرس هستند، فراهم کند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Pharmacology
  • ترجمه مقاله Pharmacology
  • مقاله داروسازی
  • ترجمه مقاله داروسازی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.