Fever: Causes and consequences

The present review distinguishes pathogenic, neurogenic, and psychogenic fever, but focuses largely on pathogenic fever, the hallmark of infectious disease. The data presented show that a complex cascade of events underlies pathogenic fever, which in broad outline — and with frank disregard of contradictory data — can be described as follows. An invading microorganism releases endotoxin that stimulates macrophages to synthesize a variety of pyrogenic compounds called cytokines. Carried in blood, these cytokines reach the perivascular spaces of the organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) and other regions near the brain where they promote the synthesis and release of prostaglandin (PGE2). This prostaglandin then penetrates the blood-brain barrier to evoke the autonomic and behavioral responses characteristic of fever. But then once expressed, fever does not continue unchecked; endogenous antipyretics likely act on the septum to limit the rise in body temperature. The present review also examines fever-resistance in neonates, the blunting of fever in the aged, and the behaviorally induced rise in body temperature following infection in ectotherms. And finally it takes up the question of whether fever enhances immune responsiveness, and through such enhancement contributes to host survival.

تب: علل و عواقب

این بررسی حاضر تب بیماری زا، neurogenic و psychogenic را تشخیص می‌دهد، اما عمدتا بر تب بیماری زا و مشخصه بیماری عفونی تمرکز دارد. داده‌های ارایه‌شده نشان می‌دهند که یک آبشار پیچیده از رویداده‌ای مربوط به تب بیماری زا است، که در طرح کلی گسترده - و با بی‌توجهی آشکار از داده‌های متناقض - می‌تواند به شرح زیر توصیف شود. An مورد تهاجم microorganism، endotoxin را آزاد می‌کند که macrophages را تحریک می‌کند تا انواع ترکیبات pyrogenic به نام cytokines را تولید کند. این cytokines که به خون آلوده می‌شوند به فضاهای perivascular of organum laminae (OVLT)و مناطق دیگر نزدیک مغز می‌رسند که در آن سنتز و آزاد شدن prostaglandin (PGE۲)را ترویج می‌کنند. سپس این prostaglandin به مانع خونی مغزی نفوذ می‌کند تا واکنش‌های عصبی و رفتاری تب را به وجود بیاورد. اما پس از آن که یک‌بار بیان شد، تب ادامه پیدا نمی‌کند؛ antipyretics درونی به احتمال زیاد روی دیواره بینی عمل می‌کند تا افزایش دمای بدن را محدود کند. بررسی حاضر نیز تب - مقاومت در neonates، the تب در پیری را مورد بررسی قرار می‌دهد و افزایش دما منجر به افزایش دمای بدن پس از عفونت در ectotherms می‌شود. و در نهایت این سوال مطرح می‌شود که آیا تب حساسیت فرد را افزایش می‌دهد یا خیر، و از طریق این افزایش سهم بقای میزبان را افزایش می‌دهد.

ترجمه شده با