view in publisher's site

Extracellular matrix molecules, long-term potentiation, memory consolidation and the brain angiotensin system

Considerable evidence now suggests an interrelationship among long-term potentiation (LTP), extracellular matrix (ECM) reconfiguration, synaptogenesis, and memory consolidation within the mammalian central nervous system. Extracellular matrix molecules provide the scaffolding necessary to permit synaptic remodeling and contribute to the regulation of ionic and nutritional homeostasis of surrounding cells. These molecules also facilitate cellular proliferation, movement, differentiation, and apoptosis. The present review initially focuses on characterizing the ECM and the roles of cell adhesion molecules (CAMs), matrix metalloproteinases (MMPs) and tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs), in the maintenance and degradation of the ECM. The induction and maintenance of LTP is described. Debate continues over whether LTP results in some form of synaptic strengthening and in turn promotes memory consolidation. Next, the contribution of CAMs and TIMPs to the facilitation of LTP and memory consolidation is discussed. Finally, possible roles for angiotensins, MMPs, and tissue plasminogen activators in the facilitation of LTP and memory consolidation are described. These enzymatic pathways appear to be very important to an understanding of dysfunctional memory diseases such as Alzheimer’s disease, multiple sclerosis, brain tumors, and infections.

مولکول‌های ماتریس extracellular، تقویت طولانی‌مدت، تثبیت حافظه و سیستم رنین - آنژیوتانسین مغزی

شواهد قابل‌توجهی در مورد تقویت طولانی‌مدت (LTP)، ماتریکس خارج سلولی (ECM)، پیکربندی مجدد، و تثبیت حافظه در سیستم عصبی مرکزی پستانداران وجود دارد. مولکول‌های ماتریس extracellular، داربست لازم برای اجازه دادن به بازسازی سیناپسی را فراهم می‌کنند و به تنظیم هموستاز یونی و تغذیه سلول‌های اطراف کمک می‌کنند. این مولکول‌ها همچنین تکثیر سلولی، حرکت، تمایز و آپوپتوزیس را تسهیل می‌کنند. بازبینی حاضر ابتدا بر روی مشخص کردن ECM و نقش مولکول‌های چسبان سلولی (cams)، metalloproteinases ماتریکس (mmps)و مهار کننده‌های بافتی metalloproteinases (timps)، در حفظ و تخریب ECM متمرکز شده‌است. القا و نگهداری of توضیح داده می‌شود. بحث در مورد این که آیا LTP منجر به نوعی تقویت سیناپسی و در نتیجه تقویت حافظه می‌شود یا خیر، ادامه دارد. سپس سهم of و timps در تسهیل of و تثبیت حافظه مورد بحث قرار می‌گیرد. در نهایت، نقش‌های احتمالی برای angiotensins، mmps، و فعال‌کننده‌های پلاسمینوژن در تسهیل LTP و تثبیت حافظه توضیح داده می‌شوند. به نظر می‌رسد که این مسیرهای آنزیمی برای درک بیماری‌های ناکارآمد حافظه مثل بیماری آلزایمر، مولتیپل اسکلروزیس، تومورهای مغزی و عفونت‌ها بسیار مهم هستند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Biochemistry
  • ترجمه مقاله Biochemistry
  • مقاله بیوشیمی
  • ترجمه مقاله بیوشیمی
  • مقاله Cellular and Molecular Neuroscience
  • ترجمه مقاله Cellular and Molecular Neuroscience
  • مقاله علوم عصبی سلولی و مولکولی
  • ترجمه مقاله علوم عصبی سلولی و مولکولی
  • مقاله Physiology
  • ترجمه مقاله Physiology
  • مقاله فیزیولوژی
  • ترجمه مقاله فیزیولوژی
  • مقاله Endocrinology
  • ترجمه مقاله Endocrinology
  • مقاله درون‌ریزشناسی
  • ترجمه مقاله درون‌ریزشناسی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.