view in publisher's site

Modulating ROS to overcome multidrug resistance in cancer

The successful treatment of cancer has significantly improved as a result of targeted therapy and immunotherapy. However, during chemotherapy, cancer cells evolve and can acquire “multidrug resistance” (MDR), which significantly limits the efficacy of cancer treatment and impacts patient survival and quality of life. Among the approaches to reverse MDR, modulating reactive oxidative species (ROS) may represent a strategy to kill MDR cancer cells that are mechanistically diverse. ROS in cancer cells play a central role in regulating and inducing apoptosis, thereby modulating cancer cells proliferation, survival and drug resistance. The levels of ROS and the activity of scavenging/anti-oxidant enzymes in drug resistant cancer cells are typically increased compared to non-MDR cancer and normal cells. Consequently, MDR cancer cells may be more susceptible to alterations in ROS levels. Numerous studies suggest that compounds modulating cellular ROS levels can enhance MDR cancer cell death and sensitize MDR cancer cells to certain chemotherapeutic drugs.In the current review, we discuss the critical and targetable redox-regulating enzymes, including mitochondrial electron transport chain (ETC) complexes, NADPH oxidases (NOXs), enzymes related to glutathione metabolism, glutamate/cystine antiporter xCT, thioredoxin reductases (TrxRs), nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2), and their roles in regulating cellular ROS levels, drug resistance as well as their clinical significance. We also discuss and summarize the findings in the past decade regarding the efficacy of ROS modulators for the treatment of MDR cancer alone or as sensitizing compounds. Compounds that are efficacious in modulating ROS generation represent a prominent class of drug candidates that warrants evaluation in clinical trials for patients harboring MDR cancers.

ROS صوتی برای غلبه بر مقاومت در برابر دارو در سرطان

درمان موفق سرطان به طور قابل‌توجهی در نتیجه درمان هدفمند و immunotherapy بهبود یافته‌است. با این حال، در طول شیمی‌درمانی، سلول‌های سرطانی تکامل پیدا کرده و می‌توانند "مقاومت در برابر دارو" را به دست آورند که به طور قابل‌توجهی اثربخشی درمان سرطان را محدود کرده و بقا و کیفیت زندگی بیمار را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. در بین رویکردهای مقاوم در برابر مقاوم در برابر دارو، ممکن است یک استراتژی برای کشتن سلول‌های سرطانی در برابر دارو وجود داشته باشد که بسیار متنوع هستند. ROS در سلول‌های سرطانی، نقش اصلی در تنظیم و القای آپوپتوز را ایفا می‌کند و در نتیجه تکثیر سلول‌های سرطانی، بقا و مقاومت دارویی را تغییر می‌دهد. میزان ROS و فعالیت آنزیم‌های oxidant / anti در سلول‌های سرطانی مقاوم در برابر دارو به طور معمول در مقایسه با سرطان مقاوم در برابر دارو و سلول‌های طبیعی افزایش یافت. در نتیجه، سلول‌های سرطانی مقاوم در برابر دارو ممکن است نسبت به تغییرات در سطح ROS نسبت به تغییرات بیشتر آسیب‌پذیر باشند. مطالعات متعدد نشان می‌دهد که ترکیبات استوکیومتری سلولی سلولی می‌توانند مرگ سلول‌های سرطانی در برابر دارو را افزایش دهند و سلول‌های سرطانی targetable - احیا کننده، including oxidases (ETC)، فاکتور اتمی ۲ فاکتور مرتبط ۲ (Nrf۲)، و نقش آن‌ها در تنظیم سطح ROS سلولی، مقاومت دارویی و اهمیت بالینی آن‌ها را مورد بحث قرار می‌دهیم. ما همچنین یافته‌های خود را در دهه گذشته در رابطه با کارایی سالیسیلیک اسید برای درمان سرطان مقاوم در برابر دارو و یا به عنوان ترکیبات sensitizing به بحث و جمع‌بندی و جمع‌بندی و جمع‌بندی می‌نماییم. ترکیباتی که در مدوله شده تولید ROS موثر هستند، یک کلاس برجسته از داوطلبانی را نشان می‌دهند که ارزیابی در آزمایش‌ها بالینی برای بیمارانی که دارای سرطان مقاوم در برابر دارو هستند را تضمین می‌کند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Infectious Diseases
  • ترجمه مقاله Infectious Diseases
  • مقاله بیماری‌های عفونی
  • ترجمه مقاله بیماری‌های عفونی
  • مقاله Pharmacology
  • ترجمه مقاله Pharmacology
  • مقاله داروسازی
  • ترجمه مقاله داروسازی
  • مقاله Oncology
  • ترجمه مقاله Oncology
  • مقاله تومورشناسی
  • ترجمه مقاله تومورشناسی
  • مقاله Cancer Research
  • ترجمه مقاله Cancer Research
  • مقاله تحقیقات سرطان
  • ترجمه مقاله تحقیقات سرطان
  • مقاله Pharmacology (medical)
  • ترجمه مقاله Pharmacology (medical)
  • مقاله داروسازی (پزشکی)
  • ترجمه مقاله داروسازی (پزشکی)
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.