view in publisher's site

Neuroprotective effect of salvianolate on cerebral ischaemia-reperfusion injury in rats by inhibiting the Caspase-3 signal pathway

Highlights•Salvianolate (salvia) significantly reduced infarct area after cerebral ischaemia-reperfusion injury (CIR).•Long-term administration of Salvia improved neurocognitive and motor function after CIR.•Salvia increased Bcl-2 protein and decreased Bax protein expression.•Salvia reduced the expression of oxidative damage related factors (NO, MDA, LDH).•Salvia inhibited the activation of ROS-mediated apoptotic signaling pathway.AbstractSalvianolate has been widely used for the treatment of cerebrovascular diseases. However, the detailed molecular mechanism of how it alleviates cerebral ischaemia-reperfusion injury is not well understood. In the present study, we investigated the neuroprotective effects of salvianolate in acute cerebral infarction using the PC12 cell oxygen-glucose deprivation (OGD) model in vitro and the rat transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) model in vivo. The results showed that the salvianolate significantly reduced the level of reactive oxygen species and inhibited the Caspase-3 signalling pathway in vitro; at the same time, in vivo experiments showed that salvianolate obviously reduced the infarct area (12.9%) and repaired cognitive function compared with the model group (28.28%). In conclusion, our data demonstrated that the salvianolate effectively alleviated cerebral ischaemia-reperfusion injury via suppressing the Caspase-3 signalling pathway.

اثر حفاظتی سالویانولات بر آسیب ناشی از ایسکمی - ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی با مهار مسیر سیگنال کاسپا ز -۳

نکات برجسته: سالویانولات (salvia)به طور قابل‌توجهی ناحیه انفارکتوس را بعد از آسیب ایسکمیک - ریپرفیوژن مغزی (CIR)کاهش داد. تجویز دراز مدت سالویا عملکرد عصبی - شناختی و حرکتی را بعد از CIR بهبود بخشید. سالویا پروتئین Bcl - ۲ را افزایش و بیان پروتئین Bax را کاهش داد. سالویا بیان عوامل مرتبط با آسیب اکسیداتیو (NO، MDA، LDH)را کاهش داد. سالویا فعالیت مسیر علامت دهی خزان یاخته‌ای با واسطه ROS را مهار کرد. با این حال، مکانیسم مولکولی دقیق چگونگی کاهش آسیب ایسکمیک - ریپرفیوژن مغزی به خوبی درک نشده است. در مطالعه حاضر، ما اثرات محافظت عصبی سالویانولات را در انفارکتوس مغزی حاد با استفاده از مدل محرومیت از اکسیژن - گلوکز سلول PC۱۲ (OGD)در شرایط آزمایشگاهی و مدل انسداد موقت شریان مغزی میانی موش صحرایی (MCAO)در شرایط زنده بررسی کردیم. نتایج نشان داد که سالویانولات به طور قابل‌توجهی سطح گونه‌های فعال اکسیژن را کاهش داد و مسیر سیگنالینگ کاسپا ز -۳ را در شرایط آزمایشگاهی مهار کرد؛ در عین حال، آزمایش‌ها in vivo نشان داد که سالویانولات به وضوح ناحیه انفارکتوس (۱۲.۹ %)را کاهش داد و عملکرد شناختی را در مقایسه با گروه مدل (۲۸ / ۲۸ %)اصلاح کرد. در نتیجه، داده‌های ما نشان داد که سالویانولات به طور موثری آسیب ایسکمیک - ریپرفیوژن مغزی را از طریق سرکوب مسیر سیگنالینگ کاسپا ز -۳ کاهش می‌دهد.
ترجمه شده با

Download PDF سفارش ترجمه این مقاله این مقاله را خودتان با کمک ترجمه کنید
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.