view in publisher's site

The selective tyrosine kinase-inhibitor nilotinib alleviates experimentally induced cisplatin nephrotoxicity and heptotoxicity

Highlights•NIL ameliorated renal and hepatic damage induced by CP.•NIL restored normal oxidant/antioxidant balance.•NIL ameliorated tissue damage through anti-inflammatory and anti-apoptosis pathway.AbstractThis work tested the action of nilotinib, selective inhibitor of tyrosine kinase on cisplatin (CP)-induced damage of kidney and liver in rats. Rats were assigned to 4 groups, control, nilotinib, CP, and CP plus nilotinib. Assessment of kidney and liver function, lipid peroxidation and antioxidant markers, anti-apoptotic protein Bcl2, nuclear factor- kappa B (NF-κB) immunoreactivity, and caspase 3 activity were done. CP-induced damage evidenced by histopathological changes, deterioration of renal and liver function, imbalance in oxidants/antioxidants markers, decreased Bcl2, increased caspase 3 activity, and NF-κB nuclear expression in both organs. Nilotinib treatment with CP restored kidney and liver oxidants/antioxidant levels also increased Bcl2 and decreased NF-κB immunoreactivity were evident with nilotinib treatment. In conclusions these results demonstrated a protective effect of nilotinib in experimentally induced CP kidney and liver damage that could be mediated through combating oxidative stress, reducing inflammation and anti-apoptosis in the two organs.

The انتخابی تیروزین kinase - مهار کننده nilotinib، نفروتوکسیسیتی ناشی از سیس پلاتین و heptotoxicity را به طور تجربی القا می‌کند.

کاره‌ای مهم: NIL آسیب کلیوی و کبدی ناشی از CP را بهبود بخشید. * تعادل آنتی‌اکسیدان / آنتی‌اکسیدان نرمال را ترمیم کرد. * آسیب بافتی را از طریق اثر ضد التهابی و ضد آپوپتوز را بهبود بخشید و فعالیت of، مهار انتخابی تیروزین kinase بر روی آسیب ناشی از سیس پلاتین (CP)را در بافت کلیه و کبد موش‌های صحرایی مورد آزمایش قرار داد. موش‌ها به چهار گروه، کنترل، nilotinib، CP و CP اضافه شدند. ارزیابی عملکرد کلیه و کبد، پراکسیداسیون لیپید و شاخص‌های آنتی‌اکسیدانی، پروتیین ضد آپوپتوزی bcl۲، ضریب اتمی - کاپا B (NF - kB)و فعالیت caspase ۳ انجام شد. آسیب ناشی از سی پی بر تغییرات هیستوپاتولوژیک، زوال عملکرد کلیه و کبد، عدم تعادل در مارکرهای اکسیدان‌ها، کاهش فعالیت caspase، فعالیت caspase ۳ و بیان هسته‌ای NF - kB در هر دو اندام مشاهده شد. تیمار Nilotinib با پی سی پی و میزان اکسیدان‌ها و سطوح آنتی‌اکسیدانی نیز باعث افزایش bcl۲ و کاهش بیان NF - kB شد که با تیمار nilotinib مشاهده شد. در نتیجه این نتایج نشان‌دهنده اثر محافظتی of در آسیب تجربی به کلیه و آسیب کبدی است که می‌تواند از طریق مبارزه با استرس اکسیداتیو، کاهش التهاب و - در دو اندام ایجاد شود.

ترجمه شده با

Download PDF سفارش ترجمه این مقاله این مقاله را خودتان با کمک ترجمه کنید
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.