view in publisher's site

The replication of spring viraemia of carp virus can be regulated by reactive oxygen species and NF-κB pathway

Highlights•SVCV infection could generate ROS.•SVCV replication could be affected by the redox state.•NF-κB activity regulates SVCV replication in host cells.AbstractDifferent viruses could induced ROS generation to alter intracellular redox state in the host cells, and unbalanced redox state was suggested to have various effects on viral replication. In this study, we investigated the influence of reactive oxygen species (ROS) on replication of spring viraemia of carp virus (SVCV) in fish cells. After SVCV infection, there existed a time-dependent increase in ROS generation. The present results revealed that antioxidant N-acetyl-l-cysteine (NAC) resulted in a lower ROS levels and increased SVCV replication in EPC cell. In contrast, a GSH synthesis inhibitor buthionine sulfoximine (BSO) induced ROS generation and decreased SVCV replication. In addition, activation of NF-κB suppressed SVCV replication by using two inhibitors of cytokine-induced IκBα phosphorylation. More importantly, enhancement of the activity of NF-κB was found in BSO treatment, which indicated that dropped SVCV replication likely occurred via ROS activation of NF-κB. Overall, our results revealed that the SVCV infection and replication could generate ROS and be affected by the redox state, where this progression was associated with the alteration in NF-κB pathway induced by oxidative stress.

تکثیر of های بهاره ویروس کپور می‌تواند توسط گونه‌های فعال اکسیژن و مسیر NF - kB تنظیم شود.

کاره‌ای مهم: عفونت SVCV می‌تواند باعث تولید ROS شود. تکثیر SVCV می‌تواند تحت‌تاثیر شرایط احیایی قرار گیرد. فعالیت‌های NF - kB تکثیر SVCV در ویروس cells.Abst ractDifferent را تنظیم می‌کند تا تولید ROS را القا کند تا حالت احیایی درون سلولی را در سلول‌های میزبان تغییر دهد، و حالت redox نامتوازن برای داشتن اثرات مختلف بر تکثیر ویروسی پیشنهاد شده‌است. در این مطالعه، تاثیر گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)بر تکثیر of ماهی کپور معمولی (SVCV)در سلول‌های ماهی مورد بررسی قرار گرفت. بعد از عفونت SVCV، یک افزایش وابسته به زمان در نسل ROS وجود داشته‌است. نتایج نشان داد که فعالیت آنتی‌اکسیدانی ان - استیل سیستئین (NAC)منجر به کاهش سطح ROS و افزایش تکثیر SVCV در سلول EPC شد. در مقابل، مهار سنتز gsh buthionine sulfoximine (BSO)تولید ROS را القا کرد و تکثیر SVCV را کاهش داد. بعلاوه، فعال‌سازی NF - kB تکثیر SVCV را با استفاده از دو بازدارنده فسفریلاسیون IkBα القا شده cytokine مهار کرد. از همه مهم‌تر، افزایش فعالیت NF - kB در تیمار BSO یافت شد که نشان داد که تکرار SVCV احتمالا از طریق فعال‌سازی ROS NF - kB اتفاق می‌افتد. به طور کلی، نتایج ما نشان داد که عفونت SVCV و همانندسازی می‌توانند ROS تولید کنند و تحت‌تاثیر شرایط احیایی قرار گیرند، که در آن این پیشرفت با تغییر در مسیر NF - kB ناشی از استرس اکسیداتیو مرتبط بود.

ترجمه شده با

Download PDF سفارش ترجمه این مقاله این مقاله را خودتان با کمک ترجمه کنید
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.