Unravelling the genetic basis of schizophrenia and bipolar disorder with GWAS: A systematic review

ObjectivesTo systematically review findings of GWAS in schizophrenia (SZ) and in bipolar disorder (BD); and to interpret findings, with a focus on identifying independent replications.MethodPubMed search, selection and review of all independent GWAS in SZ or BD, published since March 2011, i.e. studies using non-overlapping samples within each article, between articles, and with those of the previous review (Li et al., 2012).ResultsFrom the 22 GWAS included in this review, the genetic associations surviving standard GWAS-significance were for genetic markers in the regions of ACSL3/KCNE4, ADCY2, AMBRA1, ANK3, BRP44, DTL, FBLN1, HHAT, INTS7, LOC392301, LOC645434/NMBR, LOC729457, LRRFIP1, LSM1, MDM1, MHC, MIR2113/POU3F2, NDST3, NKAPL, ODZ4, PGBD1, RENBP, TRANK1, TSPAN18, TWIST2, UGT1A1/HJURP, WHSC1L1/FGFR1 and ZKSCAN4. All genes implicated across both reviews are discussed in terms of their function and implication in neuropsychiatry.ConclusionTaking all GWAS to date into account, AMBRA1, ANK3, ARNTL, CDH13, EFHD1 (albeit with different alleles), MHC, PLXNA2 and UGT1A1 have been implicated in either disorder in at least two reportedly non-overlapping samples. Additionally, evidence for a SZ/BD common genetic basis is most strongly supported by the implication of ANK3, NDST3, and PLXNA2.

unravelling اساس ژنتیکی اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی با GWAS: مرور سیستماتیک

ObjectivesTo به طور سیستماتیک یافته‌های of در شیزوفرنی (SZ)و اختلال دو قطبی (BD)را بررسی کرده، و با تمرکز بر شناسایی یافته‌های تحقیق مستقل در SZ یا BD، که از مارس ۲۰۱۱ منتشر شده‌است، به عنوان مثال مطالعاتی با استفاده از نمونه‌های با هم پوشانی در هر ماده، بین مقالات، و با یافته‌های قبلی (Li et al.، ۲۰۱۲). ResultsFrom، the، AMBRA۱، ANK۳، FBLN۱، INTS۷، LOC۳۹۲۳۰۱، LOC۶۴۵۴۳۴، MDM۱، MHC، NKAPL، ODZ۴، PGBD۱، RENBP، TRANK۱، TSPAN۱۸، TWIST۲، UGT۱A۱، UGT۱A۱، UGT۱A۱، UGT۱A۱، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، POU۳F۲، HJURP، HJURP، HJURP، HJURP، HJURP، HJURP، HJURP، HJURP، HJURP، HJURP، HJURP، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، WHSC۱L۱، HJURP. تمامی ژن‌های دخیل در هر دو بررسی‌ها در رابطه با عملکرد آن‌ها مورد بحث و بررسی قرار می‌گیرند و دلالت بر آن دارند که در هر دو بررسی، AMBRA۱، ANK۳، ARNTL، CDH۱۳، EFHD۱ (هرچند با آلل متفاوت)، در هر دو اختلال در حداقل دو نمونه بر هم پوشانی گزارش شده‌اند. علاوه بر این، شواهدی برای یک مبنای ژنتیکی مشترک SZ / BD به شدت با مفهوم of، NDST۳ و PLXNA۲ پشتیبانی می‌شود.

ترجمه شده با