view in publisher's site

Mice lacking SIGNR1 have stronger T helper 1 responses to Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis and the associated disease tuberculosis are health risks causing many deaths worldwide each year in humans. M. tuberculosis targets dendritic cell (DC)-specific intercellular adhesion molecule-3 grabbing non-integrin (DC-SIGN) to induce immunosuppression, since interaction of DC-SIGN with mycobacterial mannose-capped lipoarabinomannan (ManLAM) induces interleukin (IL)-10 and prevents DC maturation. We investigated the role of a murine homolog of DC-SIGN, SIGN Related 1 (SIGNR1), in a model of M. tuberculosis infection using SIGNR1 deficient (KO) mice. Although SIGNR1 is expressed by macrophages and not by DCs, it also interacts with M. tuberculosis similar to DC-SIGN. Peritoneal macrophages from SIGNR1 KO mice produce less IL-10 upon stimulation with ManLAM than those from wild-type mice, suggesting that the interaction of ManLAM with SIGNR1 can result in immunosuppression similar to its human homolog. Indeed, early in infection, we observed increased T cell activity in SIGNR1 KO mice and increased IFNγ production by splenocytes in SIGNR1 KO mice. However, we did not detect any differences between WT and KO mice in mycobacterial loads in the lungs or distant organs after M. tuberculosis infection resulting in similar survival rates. Moreover, we found that SIGNR1 is not present on alveolar macrophages of uninfected mice nor is it induced on lung macrophages throughout infection. Therefore, our data suggest that although SIGNR1 has a similar binding specificity as DC-SIGN, its role is limited during murine M. tuberculosis infection.

موش‌ها فاقد SIGNR۱ ۱ پاسخ‌های stronger برای to سل دارند.

بیماری سل و بیماری مرتبط با بیماری سل، خطرات سلامتی بسیاری را در سراسر جهان در هر سال در انسان‌ها ایجاد کرده‌است. م. بیماران مبتلا به سل (DC)- cell چسبندگی خاص (DC)- ۳ integrin non (DC - integrin)برای القا immunosuppression، از آنجا که برهمکنش DC - SIGN با mycobacterial mannose - روکش دار (ManLAM)منجر به نسخه‌برداری ۵۳ (IL)۱۰ و جلوگیری از بلوغ DC می‌شود. ما نقش of murine of DC، SIGN ۱ (SIGNR۱)را در مدل M بررسی کردیم. بیماری سل با استفاده از موش‌های مبتلا به فقر (KO). اگرچه SIGNR۱ توسط macrophages بیان می‌شود و نه توسط DCs، بلکه با M نیز تعامل دارد. سل مشابه با SIGN. موش‌های peritoneal macrophages از موش‌های خانگی با ManLAM کم‌تر از موش‌های نوع وحشی تولید می‌کنند که این نشان می‌دهد که برهمکنش ManLAM با SIGNR۱ می‌تواند منجر به immunosuppression مشابه با homolog انسان شود. در واقع، در اوایل عفونت، ما فعالیت سلول T را در موش‌های SIGNR۱ KO مشاهده کردیم و تولید IFNγ را با splenocytes در موش‌های SIGNR۱ KO افزایش دادیم. با این حال، ما هیچ تفاوت بین موش‌های WT و KO را در باره‌ای mycobacterial در شش‌ها یا اندام‌های دور بعد از م کشف نکردیم. ابتلا به بیماری سل منجر به میزان بقای مشابهی شده‌است. علاوه بر این، ما دریافتیم که SIGNR۱ بر روی alveolar macrophages از موش‌های غیر عفونی وجود ندارد و نه بر روی macrophages ریه در سراسر عفونت القا می‌شود. بنابراین، داده‌های ما نشان می‌دهند که گرچه SIGNR۱ ویژگی اتصال مشابهی به عنوان DC - SIGN دارد، نقش آن در طول murine M محدود است. بیماری سل.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Microbiology
  • ترجمه مقاله Microbiology
  • مقاله میکروبیولوژی
  • ترجمه مقاله میکروبیولوژی
  • مقاله Infectious Diseases
  • ترجمه مقاله Infectious Diseases
  • مقاله بیماری‌های عفونی
  • ترجمه مقاله بیماری‌های عفونی
  • مقاله Immunology
  • ترجمه مقاله Immunology
  • مقاله ایمنی‌شناسی
  • ترجمه مقاله ایمنی‌شناسی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.