view in publisher's site

ST2 deficient mice display a normal host defense against pulmonary infection with Mycobacterium tuberculosis

Tuberculosis, caused by Mycobacterium (M.) tuberculosis, is a devastating infectious disease causing many deaths world-wide every year. Successful host defense mainly depends on a strong Th type 1 response. We investigated the role of T1/ST2 (recently identified as the receptor for IL-33), a typical Th2 marker in the assumption that a shift towards a beneficial Th1 response would occur in the absence of ST2. For this, ST2 KO and WT mice were intranasally infected with a virulent strain of M. tuberculosis (150 CFU). In line with our hypothesis, ST2 KO animals displayed increased numbers of lymphocytes infiltrating the lung after 2 weeks of infection, increased IFNγ production by splenocytes in ST2 KO mice early in infection and enhanced lung IFNγ levels at the chronic phase of the disease. However, we did not detect any differences between ST2 KO and WT mice in mycobacterial loads in lungs or liver after M. tuberculosis infection. The pulmonary inflammatory response, as measured by relative lung weights, cytokine and chemokine levels as well as histopathological analysis, was similar in ST2 KO and WT mice. These data suggest that apart from inducing a modest shift towards the Th1 response, the role of ST2 during murine M. tuberculosis infection is limited.

موش‌های دچار نقص ST۲، یک دفاع معمول میزبان را در برابر عفونت ریوی با Mycobacterium سل نشان می‌دهند.

بیماری سل که از سل Mycobacterium (M)ناشی می‌شود، یک بیماری عفونی است که باعث مرگ بسیاری از مردم در سراسر جهان می‌شود. دفاع از میزبان عمدتا به پاسخ مثبت نوع ۱ بستگی دارد. ما نقش T۱ / ST۲ را بررسی کردیم (که اخیرا به عنوان گیرنده برای IL - ۳۳ شناسایی شده‌است)، یک نشانگر Th۲ معمولی در این فرض که تغییر به سمت واکنش Th۱ مفید در غیاب of رخ می‌دهد. برای این کار، موش‌های ST۲ KO و WT با فشار شدیدی از M آلوده شدند. بیماری سل (۱۵۰ CFU)در راستای فرضیه ما، ST۲ KO با افزایش تعداد of در شش هفته عفونت، افزایش تولید IFNγ را در موش‌های صحرایی KO KO در اوایل عفونت و افزایش سطوح IFNγ ریه در مرحله مزمن این بیماری نشان دادند. با این حال، ما هیچ تفاوت بین ST۲ KO و WT موش‌های mycobacterial در mycobacterial را در شش‌ها یا کبد بعد از M تشخیص نکردیم. بیماری سل. پاسخ inflammatory ریوی، همان طور که با وزن نسبی ریه، سطوح سیتوکین و کموکین و همچنین آنالیز histopathological اندازه‌گیری شد، مشابه موش‌های ST۲ KO و WT بود. این داده‌ها نشان می‌دهند که جدا از القای یک تغییر نسبتا کم نسبت به واکنش Th۱، نقش of در طول murine M. بیماری سل محدود است.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Microbiology
  • ترجمه مقاله Microbiology
  • مقاله میکروبیولوژی
  • ترجمه مقاله میکروبیولوژی
  • مقاله Infectious Diseases
  • ترجمه مقاله Infectious Diseases
  • مقاله بیماری‌های عفونی
  • ترجمه مقاله بیماری‌های عفونی
  • مقاله Immunology
  • ترجمه مقاله Immunology
  • مقاله ایمنی‌شناسی
  • ترجمه مقاله ایمنی‌شناسی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.