Schizophrenia and neurogenesis: A stem cell approach

Highlights•SCZ may proceed through defects of key signaling regulating adult neurogenesis.•As for brain remodeling, adolescence is a critical period for adult neurogenesis.•Teens’ exposure to specific environmental risk factors affects adult neurogenesis.•Pharmacological/non-pharmacological interventions may reverse neurogenesis defects.•For their role on neurogenesis, NTs may be considered as a SCZ potential treatment.AbstractSeveral recent research findings indicate that schizophrenia (SCZ) may begin with an abnormal neuro-genesis from embryonic Neural Stem Cells (NSCs) and that this process may be particularly vulnerable to a number of genetic and/or environmental disturbances of early brain development. Since it is now well known that neurogenesis is not confined to the womb, but is a protracted process continuing in postnatal life well into adolescence and beyond, and since in the majority of subjects diagnosed with SCZ the first psychotic break occurs in late adolescence or early adulthood, the aim of our paper is to summarize the main findings supporting a possible link between changes in developmental postnatal neurogenesis and SCZ, with a specific focus on the critical period of adolescence and associated environmental risk factors. Establishing a significant role of adult neurogenesis in the emergence of psychosis will help us not only to better understand the pathogenesis of this neuopsychiatric disorder, but also to provide the key to potential strategies toward possible treatments and/or early corrective interventions.

اسکیزوفرنی و نوروژنز: رویکرد سلول بنیادی

نقاط برجسته یا SCZ ممکن است از طریق نقص در تنظیم سیگنال دهی کلیدی عصب زایی بالغ، پیش بروند. در مورد مدل‌سازی مجدد مغز، نوجوانی یک دوره بحرانی برای عصب زایی بزرگسالان است. قرار گرفتن نوجوانان در معرض عوامل خطر محیطی خاص، بر روی عصب زایی بزرگسالان تاثیر می‌گذارد. مداخلات دارویی و غیر دارویی ممکن است نقایص عصب زایی را معکوس کند. بسیاری از یافته‌های تحقیقاتی اخیر نشان می‌دهند که شیزوفرنی (SCZ)ممکن است با یک نروژنز غیر طبیعی از سلول‌های بنیادی عصبی جنینی (NSCs)آغاز شود و اینکه این فرآیند ممکن است به ویژه در برابر تعدادی از اختلالات ژنتیکی و / یا محیطی رشد اولیه مغز آسیب‌پذیر باشد. از آنجا که در حال حاضر به خوبی می‌دانیم که عصب زایی محدود به رحم نیست، بلکه یک فرآیند طولانی در زندگی پس از تولد تا دوران نوجوانی و بعد از آن است، و از آنجا که در اکثر افراد تشخیص‌داده‌شده با SCZ اولین شکست روان پریشانه در اواخر نوجوانی یا اوایل بزرگسالی رخ می‌دهد، هدف مقاله ما خلاصه کردن یافته‌های اصلی حمایت از ارتباط احتمالی بین تغییرات در تکامل عصبی پس از تولد و SCZ، با تمرکز خاص بر دوره بحرانی نوجوانی و عوامل خطر محیطی مرتبط است. ایجاد نقش مهم نوروژنز بزرگسالان در ظهور سایکوز نه تنها به ما کمک خواهد کرد تا پاتوژنز این اختلال روانی جدید را بهتر درک کنیم، بلکه همچنین کلید استراتژی‌های بالقوه به سمت درمان‌های احتمالی و / یا مداخلات اصلاحی اولیه را فراهم کنیم.

ترجمه شده با