view in publisher's site

Ex vivo cultures of microglia from young and aged rodent brain reveal age-related changes in microglial function

To understand how microglial cell function may change with aging, various protocols have been developed to isolate microglia from the young and aged central nervous system (CNS). Here we report modification of an existing protocol that is marked by less debris contamination and improved yields and demonstrate that microglial functions are varied and dependent on age. Specifically, we found that microglia from aged mice constitutively secrete greater amounts of interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) relative to microglia from younger mice and are less responsive to stimulation. Also, microglia from aged mice have reduced glutathione levels and internalize less amyloid beta peptide (Aβ) while microglia from mice of all ages do not retain the amyloid beta peptide for a significant length of time. These studies offer further support for the idea that microglial cell function changes with aging. They suggest that microglial Aβ phagocytosis results in Aβ redistribution rather than biophysical degradation in vivo and thereby provide mechanistic insight to the lack of amyloid burden elimination by parenchymal microglia in aged adults and those suffering from Alzheimer's disease.

استفاده از سلول‌های microglia در مغز موش جوان و مسن، تغییرات مربوط به سن را در عملکرد microglial نشان می‌دهد.

برای درک این که چگونه عملکرد سلول زیستی ممکن است با پیری تغییر کند، پروتکل‌های مختلفی برای مجزا کردن سلول‌های microglia از سیستم عصبی مرکزی و پیر (CNS)توسعه‌یافته اند. در اینجا ما به اصلاح یک پروتکل موجود اشاره می‌کنیم که با آلودگی کم‌تر زباله و محصولات بهبود یافته علامت‌گذاری شده‌است و نشان می‌دهیم که توابع microglial متنوع و وابسته به سن هستند. به طور خاص، دریافتیم که microglia از موش‌های پیر، مقدار بیشتری از IL - ۶ (IL - ۶)و نکروز تومور به to از موش‌های جوان ترشح می‌کنند و نسبت به تحریک کم‌تر واکنش نشان می‌دهند. همچنین سلول‌های microglia از موش‌های مسن، سطح glutathione را کاهش داده و کم‌تر از پپتید بتا (Aβ)را درونی کرده‌اند، در حالی که microglia از موش‌های سراسر سنین عمر بتا را برای مدت قابل‌توجهی حفظ نمی‌کنند. این مطالعات پشتیبانی بیشتری را برای این ایده ارایه می‌دهند که عملکرد سلول microglial با افزایش سن تغییر می‌کند. آن‌ها پیشنهاد می‌کنند که microglial Aβ phagocytosis منجر به توزیع مجدد Aβ به جای تخریب بیوفیزیکی در بدن شده و در نتیجه بینش مکانیکی را برای حذف of parenchymal ها در بزرگسالان سالخورده و افرادی که از بیماری Alzheimer's رنج می‌برند فراهم می‌کند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله General Neuroscience
  • ترجمه مقاله General Neuroscience
  • مقاله علم اعصاب عمومی
  • ترجمه مقاله علم اعصاب عمومی
  • مقاله Clinical Neurology
  • ترجمه مقاله Clinical Neurology
  • مقاله عصب‌شناسی بالینی
  • ترجمه مقاله عصب‌شناسی بالینی
  • مقاله Geriatrics and Gerontology
  • ترجمه مقاله Geriatrics and Gerontology
  • مقاله پیری‌پزشکی و پیری‌شناسی
  • ترجمه مقاله پیری‌پزشکی و پیری‌شناسی
  • مقاله Ageing
  • ترجمه مقاله Ageing
  • مقاله سالخوردگی
  • ترجمه مقاله سالخوردگی
  • مقاله Developmental Biology
  • ترجمه مقاله Developmental Biology
  • مقاله زیست‌شناسی رشد
  • ترجمه مقاله زیست‌شناسی رشد
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.