The roles of TNF in brain dysfunction and disease
Certain cytokines, the prototype being the highly pleiotropic TNF, have many homeostatic physiological roles, are involved in innate immunity, and cause inflammation when in excess. These cytokines have long been accepted to have central roles in the pathogenesis of systemic or local non-cerebral disease states, whether acute or chronic, and whether or not caused by infectious agents. Over the last decade they have also been appreciated to be broadly important in brain physiology. As in other organs, excessive levels in brain are harmful, and its physiological complexity leads to correspondingly complex dysfunction. This review summarizes the burgeoning literature on this topic, and how the functions of these molecules, particularly TNF, are influencing the outlook of researchers on the pathophysiology of these diseases. Basic brain physiology is thus informing knowledge of the brain dysfunction that characterizes such apparently diverse states as Alzheimer's disease, trauma (mostly, but not only, to the brain), Parkinson's disease, and severe systemic infectious states, including malaria, sepsis, viral diseases and major depression. The implication is that the anti-cytokine therapies now in use, typically directed at TNF, warrant testing in these diseases in circumstances in which the therapeutic agent enters the cerebrospinal fluid. Routinely administering such drugs to patients exhibiting the neurological changes discussed in this review would simply add another organ system to what is already a very successful strategy in the treament of inflammatory disease at other sites, such as joints, skin and gut. Clearly, the most relevant research is focussed on Alzheimer's disease, but the principles may also apply to other encephalopathies.
The of در بدکاری مغز و بیماری‌ها
cytokines خاص، the که the highly هستند، بسیاری از نقش‌های فیزیولوژیکی homeostatic دارند، در مصونیت ذاتی دست دارند و باعث التهاب در هنگام اضافی می‌شوند. این cytokines مدت‌ها است که پذیرفته شده‌اند تا نقش‌های مرکزی در بیماری‌زایی بیماری‌های سیستمیک یا غیر مغزی داشته باشند، چه حاد و چه مزمن، و چه ناشی از عوامل عفونی. در طول دهه گذشته، آن‌ها همچنین در فیزیولوژی مغز به طور گسترده مورد توجه قرار گرفته‌اند. همانند دیگر اندام‌ها، سطوح بیش از حد در مغز مضر هستند و پیچیدگی فیزیولوژیکی اش منجر به بدکاری پیچیده می‌شود. این بررسی تاریخچه پیدایش این موضوع را خلاصه می‌کند و چگونگی عملکرد این مولکول‌ها به ویژه TNF، بر دیدگاه محققان در مورد pathophysiology این بیماری‌ها تاثیرگذار است. در نتیجه فیزیولوژی مغز پایه به آگاهی از اختلال عملکرد مغز می‌پردازد که مشخصه چنین حالات مختلف را به عنوان بیماری Alzheimer's، ضربه روحی (عمدتا نه تنها به مغز)، بیماری Parkinson's و بیماری‌های شدید فراگیر و عفونی شامل مالاریا، sepsis، بیماری‌های ویروسی و افسردگی عمده مشخص می‌کند. مفهوم این است که درمان‌های ضد میکروبی در حال حاضر در use، به طور معمول به TNF، تست warrant در این بیماری‌ها در شرایطی که عامل درمانی وارد مایع مغزی - نخاعی می‌شود، هدایت می‌شود. Routinely که این داروها را به بیمارانی می‌دهند که تغییرات عصبی که در این بررسی مورد بحث قرار گرفتند، به سادگی یک سیستم اندام دیگر را به آنچه که در حال حاضر یک استراتژی بسیار موفق در the بیماری‌های التهابی در محل‌های دیگر مانند مفاصل، پوست و روده است، اضافه می‌کند. واضح است که مرتبط‌ترین تحقیقات بر روی بیماری Alzheimer's متمرکز است، اما این اصول ممکن است به سایر encephalopathies نیز اعمال شوند.
ترجمه شده با 
ترجمه کنید