view in publisher's site

Regulation of retinal blood flow in health and disease

Optimal retinal neuronal cell function requires an appropriate, tightly regulated environment, provided by cellular barriers, which separate functional compartments, maintain their homeostasis, and control metabolic substrate transport. Correctly regulated hemodynamics and delivery of oxygen and metabolic substrates, as well as intact blood-retinal barriers are necessary requirements for the maintenance of retinal structure and function.Retinal blood flow is autoregulated by the interaction of myogenic and metabolic mechanisms through the release of vasoactive substances by the vascular endothelium and retinal tissue surrounding the arteriolar wall. Autoregulation is achieved by adaptation of the vascular tone of the resistance vessels (arterioles, capillaries) to changes in the perfusion pressure or metabolic needs of the tissue. This adaptation occurs through the interaction of multiple mechanisms affecting the arteriolar smooth muscle cells and capillary pericytes.Mechanical stretch and increases in arteriolar transmural pressure induce the endothelial cells to release contracting factors affecting the tone of arteriolar smooth muscle cells and pericytes. Close interaction between nitric oxide (NO), lactate, arachidonic acid metabolites, released by the neuronal and glial cells during neural activity and energy-generating reactions of the retina strive to optimize blood flow according to the metabolic needs of the tissue. NO, which plays a central role in neurovascular coupling, may exert its effect, by modulating glial cell function involved in such vasomotor responses.During the evolution of ischemic microangiopathies, impairment of structure and function of the retinal neural tissue and endothelium affect the interaction of these metabolic pathways, leading to a disturbed blood flow regulation. The resulting ischemia, tissue hypoxia and alterations in the blood barrier trigger the formation of macular edema and neovascularization. Hypoxia-related VEGF expression correlates with the formation of neovessels. The relief from hypoxia results in arteriolar constriction, decreases the hydrostatic pressure in the capillaries and venules, and relieves endothelial stretching. The reestablished oxygenation of the inner retina downregulates VEGF expression and thus inhibits neovascularization and macular edema.Correct control of the multiple pathways, such as retinal blood flow, tissue oxygenation and metabolic substrate support, aiming at restoring retinal cell metabolic interactions, may be effective in preventing damage occurring during the evolution of ischemic microangiopathies.

تنظیم جریان خون شبکیه در بهداشت و درمان

عملکرد سلول عصبی شبکیه به یک محیط منظم و سفت و محکم نیاز دارد که توسط موانع سلولی ایجاد می‌شود، که بخش‌های عملکردی جداگانه را حفظ می‌کنند، homeostasis را حفظ می‌کنند و حمل و نقل بس‌تر متابولیکی را کنترل می‌کنند. برای حفظ ساختار شبکیه و انتقال اکسیژن و سوخت و ساز و کار لازم برای حفظ ساختار شبکیه و جریان خون نهایی از طریق برهم کنش myogenic و مکانیسم‌های متابولیکی از طریق آزاد شدن مواد vasoactive توسط اندوتلیوم عروقی و بافت شبکیه اطراف دیواره arteriolar ضروری است. autoregulation با تطبیق صدای عروقی رگ‌های مقاوم (arterioles، مویرگ‌ها)به منظور تغییر در فشار پرفیوژن و یا نیازهای متابولیکی بافت به دست می‌آید. این سازش از طریق برهم کنش مکانیزم‌های متعدد موثر بر سلول‌های ماهیچه صاف arteriolar و کشش capillary ایجاد می‌شود و در فشار transmural cells باعث القای سلول‌های اندوتلیال می‌شود تا عوامل contracting که بر تن سلول‌های ماهیچه‌ای هموار و pericytes تاثیر می‌گذارند را آزاد کند. برهمکنش نزدیک بین نیتریک اکساید (NO)، لاکتات، اسید آراشیدونیک اسید، آزاد شده توسط سلول‌های عصبی و گلیال در طول فعالیت عصبی و واکنش‌های مولد انرژی شبکیه، تلاش می‌کنند جریان خون را مطابق با نیازهای متابولیکی بافت بهینه کنند. نه، که نقشی مرکزی در جفت عصبی - عروقی ایفا می‌کند، ممکن است اثر خود را اعمال کند، با تعدیل تابع سلول گلیال که در چنین vasomotor دخیل هستند، نقص ساختار و عملکرد بافت عصبی شبکیه و اندوتلیوم اثرات متقابل این مسیرهای متابولیکی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد و منجر به تنظیم جریان خون مختل می‌شود. ایسکمی بافتی، هیپوکسی بافتی و تغییرات در سد خونی باعث ایجاد ادم ماکولا و نئوواسکولاریزاسیون می‌شود. بیان VEGF مرتبط با hypoxia با تشکیل of ارتباط دارد. تسکین ناشی از هیپوکسی در فشار arteriolar، فشار هیدرواستاتیک در مویرگ‌ها و venules را کاهش داده و کشش اندوتلیال را تسکین می‌دهد. بر این اساس، می توان نتیجه گرفت که اکسیژن زدایی شده در داخل شبکیه می‌تواند در جلوگیری از آسیب ناشی از ایسکمی مغزی موثر باشد و می‌تواند در پیش‌گیری از آسیب ناشی از ایسکمی مغزی موثر باشد.
ترجمه شده با

سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.