view in publisher's site

Male-specific expression of mouse sex-limited protein requires growth hormone, not testosterone.

Sex-limited protein (Slp), an isoform of mouse complement component C4, is expressed predominantly in liver and nearly exclusively in sexually mature males or testosterone-treated females. It is encoded by a gene (C4-Slp) whose hormonal dependence has been attributed to an androgen-responsive transcriptional enhancer introduced accidentally, alongside the C4-Slp promoter, in the guise of the 5' long terminal repeat of an ancient retrovirus. We demonstrate that the pronounced rise of C4-Slp mRNA promoted by androgens in the liver is due to nuclear factors acting at a transcriptional stage. Curiously, hypophysectomized animals of either sex fail to express the gene and are refractory to testosterone. However, gene expression at male levels is restored even more promptly by injections of growth hormone alone. Additionally, animals carrying an ubiquitously expressed human growth hormone transgene lack C4-Slp mRNA and are insensitive to testosterone treatment. That growth hormone is sufficient to induce expression in a manner independent of androgen-receptor activity is shown by the hormonal treatment of Tfm mice. These androgen receptor-defective animals lack C4-Slp mRNA, which however can be fully induced by growth hormone injections. We conclude that the sexual dimorphism of C4-Slp expression employs liver nuclear mediators distinct from those directly instructed by androgens and is brought about by the intermittent rise of growth hormone, dictated by testosterone.

بیان اختصاصی نر پروتئین محدود به جنسیت موش نیاز به هورمون رشد دارد، نه تستوسترون.

پروتئین محدود به سکس (Slp)، یک ایزوفرم از جز مکمل موش C۴، عمدتا در کبد و تقریبا به طور انحصاری در نرها بالغ جنسی و یا ماده‌های تیمار شده با تستوسترون بیان می‌شود. این ژن توسط یک ژن (C۴ - Slp)کد می‌شود که وابستگی هورمونی آن به یک تقویت‌کننده رونویسی پاسخگو به آندروژن نسبت داده می‌شود که به طور تصادفی در کنار پروموتر C۴ - Slp در پوشش تکرار ترمینال طولانی ۵ ' یک رتروویروس قدیمی معرفی می‌شود. ما نشان می‌دهیم که افزایش مشخص mRNA C۴ - Slp که توسط آندروژن‌ها در کبد ترویج می‌شود به دلیل عوامل هسته‌ای است که در مرحله رونویسی عمل می‌کند. حیوانات هیپوفیزکتومی شده از هر دو جنس قادر به بیان ژن نیستند و نسبت به تستوسترون مقاوم هستند. با این حال، بیان ژن در سطوح نر با تزریق هورمون رشد به تنهایی حتی سریع‌تر باز می‌گردد. علاوه بر این، حیواناتی که حامل یک ترانسژن هورمون رشد انسانی بیان شده‌است فاقد mRNA C۴ - Slp هستند و نسبت به تیمار تستوسترون غیر حساس هستند. این هورمون رشد برای القا بیان به شیوه‌ای مستقل از فعالیت گیرنده آندروژن کافی است که با تیمار هورمونی موش‌های Tfm نشان داده می‌شود. این حیوانات دارای نقص گیرنده آندروژن فاقد mRNA C۴ - Slp هستند که با این حال می‌توانند به طور کامل توسط تزریق هورمون رشد القا شوند. ما نتیجه می‌گیریم که دو شکلی جنسی بیان C۴ - Slp از واسطه‌های هسته کبدی متمایز از آن‌هایی که مستقیما توسط آندروژن‌ها آموزش داده می‌شوند، استفاده می‌کند و با افزایش متناوب هورمون رشد که توسط تستوسترون ایجاد می‌شود، به وجود می‌آید.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Multidisciplinary
  • ترجمه مقاله Multidisciplinary
  • مقاله چندرشته‌ای
  • ترجمه مقاله چندرشته‌ای
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.