view in publisher's site

Mechanisms of inflammatory responses to radiation and normal tissues toxicity: clinical implications

Purpose: Cancer treatment is one of the most challenging diseases in the present era. Among a few modalities for cancer therapy, radiotherapy plays a pivotal role in more than half of all treatments alone or combined with other cancer treatment modalities. Management of normal tissue toxicity induced by radiation is one of the most important limiting factors for an appropriate radiation treatment course. The evaluation of mechanisms of normal tissue toxicity has shown that immune responses especially inflammatory responses play a key role in both early and late side effects of exposure to ionizing radiation (IR). DNA damage and cell death, as well as damage to some organelles such as mitochondria initiate several signaling pathways that result in the response of immune cells. Massive cell damage which is a common phenomenon following exposure to a high dose of IR cause secretion of a lot of inflammatory mediators including cytokines and chemokines. These mediators initiate different changes in normal tissues that may continue for a long time after irradiation. In this study, we reviewed the mechanisms of inflammatory responses to IR that are involved in normal tissue toxicity and considered as the most important limiting factors in radiotherapy. Also, we introduced some agents that have been proposed for management of these responses.Conclusions: The early inflammation during the radiation treatment is often a limiting factor in radiotherapy. In addition to the limiting factors, chronic inflammatory responses may increase the risk of second primary cancers through continuous free radical production, attenuation of tumor suppressor genes, and activation of oncogenes. Moreover, these effects may influence non-irradiated tissues through a mechanism named bystander effect.

مکانیسم واکنش‌های التهابی به تشعشع و سمیت طبیعی: مفاهیم بالینی

هدف: درمان سرطان یکی از دشوارترین بیماری‌ها در عصر حاضر است. در میان چند روش درمان سرطان، radiotherapy نقش محوری را در بیش از نیمی از درمان به تنهایی و یا ترکیب با دیگر شیوه‌های درمانی سرطان ایفا می‌کند. ؟ مدیریت مسمومیت با بافت طبیعی ناشی از تشعشع یکی از مهم‌ترین عوامل محدود کننده برای دوره درمان تشعشع مناسب است. ارزیابی مکانیزم‌های سمیت بافت طبیعی نشان داده‌است که واکنش‌های ایمنی به ویژه واکنش‌های التهابی نقش مهمی در اثرات جانبی اولیه و دیرهنگام در معرض تابش یونیزه کننده (IR)ایفا می‌کنند. آسیب DNA و مرگ سلولی و نیز آسیب به some از قبیل میتوکندری، چندین مسیر سیگنال دهی را آغاز می‌کند که منجر به واکنش سلول‌های ایمنی می‌شود. آسیب سلولی عظیم که بعد از مواجهه با دز بالای IR، باعث ترشح بسیاری از واسطه‌های التهابی از جمله cytokines و کموکاین ها می‌شود. این واسطه‌ها تغییرات متفاوتی را در بافت‌های طبیعی که ممکن است به مدت طولانی بعد از پرتوافکنی ادامه دهند را آغاز می‌کنند. در این مطالعه، مکانیسم‌های واکنش‌های التهابی به IR که در سمیت بافت طبیعی دخیل هستند را مورد بررسی قرار دادیم و به عنوان مهم‌ترین عوامل محدود کننده در پرتو درمانی در نظر گرفتیم. همچنین، ما تعدادی از نماینده‌ها را معرفی کردیم که برای مدیریت این responses.Conc lusions پیشنهاد شده‌اند: التهاب زودرس در طول درمان تشعشع، عامل محدود کننده در radiotherapy است. علاوه بر عوامل محدود کننده، واکنش‌های التهابی مزمن ممکن است خطر سرطان ثانویه را از طریق تولید رادیکال آزاد، تضعیف تومور و ژن‌های خود افزایش دهد. علاوه بر این، این اثرات ممکن است از طریق مکانیزمی به نام اثر تماشاچی، بافت non را تحت‌تاثیر قرار دهند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Radiology Nuclear Medicine and imaging
  • ترجمه مقاله Radiology Nuclear Medicine and imaging
  • مقاله رادیولوژی و تصویربرداری تشعشعی هسته‌ای
  • ترجمه مقاله رادیولوژی و تصویربرداری تشعشعی هسته‌ای
  • مقاله Radiological and Ultrasound Technology
  • ترجمه مقاله Radiological and Ultrasound Technology
  • مقاله تکنولوژی تشعشعی و فراصوت
  • ترجمه مقاله تکنولوژی تشعشعی و فراصوت
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.