view in publisher's site

TNF-α potentiates uric acid-induced interleukin-1β (IL-1β) secretion in human neutrophils

Objective: Monosodium urate (MSU) has been shown to promote interleukin-1β (IL-1β) secretion in human monocytes, but the priming signals for NOD-like receptor family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome pathway remains elusive. In this study, we investigated the role of Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) on MSU-mediated IL-1β induction in human neutrophils.Methods: Human neutrophils were stimulated with MSU, in the presence or absence of TNF-α priming. The cellular supernatants were analyzed for IL-1β, IL-18, and caspase-1 by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) methods. Pro-IL-1β mRNA expressions in human neutrophils were analyzed by real-time PCR method.Results: TNF-α stimulation induced pro-IL-1β mRNA expression; however, MSU stimulation did not induce pro-IL-1β mRNA expression in human neutrophils. TNF-α alone or MSU stimulation did not result in efficient IL-1β secretion in human neutrophils, whereas in TNF-α-primed neutrophils, MSU stimulation resulted in a marked IL-1β and IL-18 secretion. TNF-α-primed neutrophils secreted cleaved caspase-1 (p20), in response to MSU stimulation.Conclusion: Our data demonstrate that priming of human neutrophils with TNF-α promotes uric acid-mediated IL-1β secretion in the absence of microbial stimulation. These findings provide insights into the neutrophils-mediated inflammatory processes in gouty arthritis.

تی ان اف - آلفا ترشح اینترلوکین - ۱ بتا القا شده توسط اسید اوریک (IL - ۱ β)را در نوتروفیل های انسان تقویت می‌کند.

هدف: اورات مونوسودیوم (MSU)برای افزایش ترشح اینترلوکین - ۱ β (IL - ۱ β)در مونوسیت های انسان نشان‌داده شده‌است، اما سیگنال‌های پرایمینگ برای خانواده پیرین گیرنده شبه NOD که شامل ۳ (NLRP۳)مسیر میلوم التهابی است، دور از دسترس باقی می‌ماند. در این مطالعه، ما نقش عامل نکروز تومور آلفا بر القای β با واسطه MSU در نوتروفیل انسان را بررسی کردیم. مایع رویی سلولی برای آل - ۱ بتا، آل - ۱۸ و کاسپاز - ۱ به روش الایزا (ELISA)آنالیز شدند. بیان mRNA پرو - IL - ۱ در نوتروفیل های انسانی با روش PCR زمان واقعی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. تحریک ناکافی F - α به تنهایی یا MSU منجر به ترشح موثر β IL - ۱ در نوتروفیل های انسان نشد، در حالی که تحریک MSU در نوتروفیل های تحریک شده با فنیل اف - آلفا منجر به ترشح مشخص IL - ۱ β و IL - ۱۸ شد. نتیجه‌گیری: داده‌های ما نشان می‌دهد که آماده‌سازی نوتروفیل های انسان با TnF - α ترشح β با واسطه اسید اوریک را در غیاب تحریک میکروبی افزایش می‌دهد. این یافته‌ها، بینش‌هایی را در مورد فرایندهای التهابی با واسطه نوتروفیل ها در آرتریت نقرسی فراهم می‌کند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله Rheumatology
  • ترجمه مقاله Rheumatology
  • مقاله روماتولوژی
  • ترجمه مقاله روماتولوژی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.