view in publisher's site

Pathophysiology of systemic sclerosis: current understanding and new insights

Introduction: Systemic sclerosis (SSc) is a complex autoimmune connective tissue disease characterized by chronic and progressive tissue and organ fibrosis with broad patient-to-patient variability.Some risk factors are known and include combination of persistent Raynaud’s phenomenon, steroid hormone imbalance, selected chemicals, thermal, or other injuries. Endogenous and/or exogenous environmental trigger/risk factors promote epigenetic mechanisms in genetically primed subjects.Disease pathogenesis presents early microvascular changes with endothelial cell dysfunction, followed by the activation of mechanisms promoting their transition into myofibroblasts. A complex autoimmune response, involving innate and adaptive immunity with specific/functional autoantibody production, characterizes the disease. Progressive fibrosis and ischemia involve skin and visceral organs resulting in their irreversible damage/failure. Progenitor circulating cells (monocytes, fibrocytes), together with growth factors and cytokines participate in disease diffusion and evolution. Epigenetic, vascular and immunologic mechanisms implicated in systemic fibrosis, represent major targets for incoming disease modifying therapeutic approaches.Areas covered: This review discusses current understanding and new insights of SSc pathogenesis, through an overview of the most relevant advancements to present aspects and mechanisms involved in disease pathogenesis.Expert opinion: Considering SSc intricacy/heterogeneity, early combination therapy with vasodilators, immunosuppressive and antifibrotic drugs should successfully downregulate the disease progression, especially if started from the beginning.

pathophysiology (sclerosis)(sclerosis)(sclerosis)(sclerosis): شناخت فعلی و بینش جدید

مقدمه: sclerosis سیستمیک یا sclerosis (ssc)یک بیماری بافت autoimmune پیچیده است که با بافت مزمن و پیشرونده با عوامل خطر بیمار مبتلا به بیمار مشخص می‌شود و شامل ترکیبی از پدیده Raynaud، عدم تعادل هورمونی، مواد شیمیایی انتخاب‌شده، حرارتی و یا سایر آسیب‌ها می‌باشد. Endogenous و / یا عوامل عامل محیطی بیرونی / خارجی مکانیزم‌های epigenetic را در pathogenesis genetically primed genetically genetically انجام می‌دهند که تغییرات زودرس ناشی از اختلال عملکرد سلول‌های اندوتلیال را ارایه می‌دهد و پس از آن فعال‌سازی مکانیسم‌های انتقال آن‌ها به myofibroblasts را دنبال می‌کند. پاسخ ایمنی پیچیده که شامل ایمنی ذاتی و انطباقی با تولید autoantibody خاص / عملکردی است، این بیماری را مشخص می‌کند. کم‌خونی و کم‌خونی موضعی شامل اندام‌های احشایی و امعا و احشا هستند که منجر به آسیب و شکست برگشت‌ناپذیر خود می‌شوند. progenitor سلول‌ها (monocytes، fibrocytes)، همراه با عوامل رشد و cytokines در انتشار و تکامل بیماری مشارکت دارند. pathogenesis.Expe، آوندی و immunologic که در بیماری fibrosis سیستمیک دخیل هستند، اهداف اصلی بر روی بیماری وارد شده در درمان را نشان می‌دهند: این بررسی به بررسی درک فعلی و دیدگاه‌های جدید of ssc می‌پردازد: با در نظر گرفتن پیچیدگی / ناهماهنگی، ترکیب اولیه درمان با vasodilators، immunosuppressive و antifibrotic داروها باید با موفقیت این بیماری را کاهش دهد، به خصوص اگر از ابتدا شروع شود.

ترجمه شده با

Download PDF سفارش ترجمه این مقاله این مقاله را خودتان با کمک ترجمه کنید
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.