view in publisher's site

Long Noncoding RNA SNHG7 Activates Wnt/β-Catenin Signaling Pathway in Cervical Cancer Cells by Epigenetically Silencing DKK1

Background: Cervical cancer (CC) ranks fourth in cancers that resulted in death among women, accumulating the attention of researchers. It has been ascertained that long noncoding RNAs (lncRNAs) are crucial players in the pathological processes of a host of cancers. And, SNHG7 has been reported to enhance the occurrence of various cancers. Nevertheless, its function in CC sustains obscure.Aim of the Study: This study explored the function of SNHG7 in CC and further investigates the specific molecular mechanism of SNHG7 in regulating CC.Methods: The levels of SNHG7 in CC cells were reflected by quantitative real-time polymerase chain reaction. The functions of SNHG7 on CC tumorigenesis were explored by colony formation, CCK-8 (Cell Counting Kit-8), EdU (ethynyl deoxyuridine), and Western blot assays. The influences of SNHG7 depletion on the binding of EZH2 to DKK1 promoter and H3K27me3 occupancy in DKK1 promoter were studied by chromatin immunoprecipitation assay.Results:SNHG7 was conspicuously higher expressed in CC cells. Knockdown of SNHG7 was detected to ameliorate the malignant behaviors of CC cells. Importantly, the contribution of SNHG7 to CC development was relied on activated Wnt pathway through DDK1-mediated manner. Furthermore, it was confirmed that SNHG7 silencing weakened the binding of EZH2 to DKK1 promoter as well as the occupancy of H3K27me3 in DKK1 promoter.Conclusions:SNHG7 epigenetically silences DKK1 to exacerbate the malignancy of CC via Wnt/β-catenin signaling pathway.

سلول‌های سیگنال دهی طولانی noncoding activates / β - catenin در سلول‌های سرطانی گردنی به وسیله Epigenetically Silencing DKK۱

پیشینه: سرطان گردن رحم (CC)چهارمین درجه سرطانی است که منجر به مرگ در بین زنان شد و توجه پژوهشگران را به خود جلب کرد. معلوم شده‌است که RNA های noncoding طولانی (lncRNAs)بازیگران مهمی در فرآیندهای pathological یک میزبان از سرطان‌ها هستند. و، گزارش شده‌است که وقوع سرطان‌های مختلف را افزایش می‌دهد. با این وجود، عملکرد آن در CC obscure.Aim مطالعه را حفظ می‌کند: این مطالعه تابع of در CC را بررسی کرده و مکانیسم مولکولی خاص of در تنظیم CC.Meth ods را مورد بررسی قرار می‌دهد: سطوح of در سلول‌های CC با واکنش زنجیره‌ای real - بلادرنگ کمی انعکاس یافتند. توابع of در تومورزایی CC توسط تشکیل کلنی، CCK - ۸ (Counting Cell - ۸)، edu (ethynyl deoxyuridine)، و سنجش وسترن بلات بررسی شدند. تاثیر کاهش SNHG۷ بر روی اتصال of به پروموتور DKK۱ و سکونت H۳K۲۷me۳ در تقویت‌کننده DKK۱ توسط chromatin immunoprecipitation assay.Resu lts مورد مطالعه قرار گرفت: SNHG۷ آشکارا در سلول‌های CC افزایش یافت. جهت بهبود رفتار بدخیم سلول‌های CC تشخیص داده شد. به طور مهمی، سهم SNHG۷ به توسعه CC به روش Wnt فعال شده از طریق روش DDK۱ - واسطه تکیه داشت. علاوه بر این، تایید شد که خفه کردن صدا باعث تضعیف اتصال of به پروموتور DKK۱ و همچنین سکونت of در DKK۱ promoter.Conc lusions می‌شود: SNHG۷ epigenetically DKK۱ را خاموش می‌کند تا the را از طریق مسیر سیگنال دهی Wnt / β - catenin تشدید کند.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله General Medicine
  • ترجمه مقاله General Medicine
  • مقاله طب عمومی
  • ترجمه مقاله طب عمومی
  • مقاله Radiology Nuclear Medicine and imaging
  • ترجمه مقاله Radiology Nuclear Medicine and imaging
  • مقاله رادیولوژی و تصویربرداری تشعشعی هسته‌ای
  • ترجمه مقاله رادیولوژی و تصویربرداری تشعشعی هسته‌ای
  • مقاله Pharmacology
  • ترجمه مقاله Pharmacology
  • مقاله داروسازی
  • ترجمه مقاله داروسازی
  • مقاله Oncology
  • ترجمه مقاله Oncology
  • مقاله تومورشناسی
  • ترجمه مقاله تومورشناسی
  • مقاله Cancer Research
  • ترجمه مقاله Cancer Research
  • مقاله تحقیقات سرطان
  • ترجمه مقاله تحقیقات سرطان
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

95/12/18 - با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس و کروم٬ چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.