view in publisher's site

Pathogenesis of Degenerative Joint Disease in the Human Temporomandibular Joint

The wide range of disease prevalences reported in epidemiological studies of temporomandibular degenerative joint disease reflects the fact that diagnoses are frequently guided by the presence or absence of non-specific signs and symptoms. Treatment is aimed at alleviating the disease symptoms rather than being guided by an understanding of the underlying disease processes. Much of our current understanding of disease processes in the temporomandibular joint is based on the study of other articular joints. Although it is likely that the molecular basis of pathogenesis is similar to that of other joints, additional study of the temporomandibular joint is required due to its unique structure and function. This review summarizes the unique structural and molecular features of the temporomandibular joint and the epidemiology of degenerative temporomandibular joint disease. As is discussed in this review, recent research has provided a better understanding of the molecular basis of degenerative joint disease processes, including insights into: the regulation of cytokine expression and activation, arachidonic acid metabolism, neural contributions to inflammation, mechanisms of extracellular matrix degradation, modulation of cell adhesion in inflammatory states, and the roles of free radicals and heat shock proteins in degenerative joint disease. Finally, the multiple cellular and molecular mechanisms involved in disease initiation and progression, along with factors that may modify the adaptive capacity of the joint, are presented as the basis for the rational design of new and more effective therapy.

توسعه بیماری مشترک مولد در مفصل بین فکی انسان

مقدمه: طیف گسترده‌ای از شیوع بیماری که در مطالعات اپیدمیولوژیک بیماری‌های مفصلی در حال تخریب گزارش شده‌است، این واقعیت را منعکس می‌کند که تشخیص‌ها اغلب با حضور یا عدم حضور علائم و نشانه‌های غیر اختصاصی هدایت می‌شوند. هدف درمان کاهش علائم بیماری به جای هدایت شدن توسط درک فرآیندهای بیماری اساسی است. بیشتر درک کنونی ما از فرآیندهای بیماری در مفصل گیجگاهی - فکی براساس مطالعه دیگر مفاصل مفصلی است. اگرچه این احتمال وجود دارد که اساس مولکولی پاتوژنز مشابه دیگر مفاصل باشد، اما به دلیل ساختار و عملکرد منحصر به فرد آن، مطالعه بیشتری در مورد مفصل گیجگاهی فکی لازم است. این بررسی ویژگی‌های ساختاری و مولکولی منحصر به فرد مفصل گیجگاهی - فکی و اپیدمیولوژی بیماری‌های دژنراتیو مفصل گیجگاهی - فکی را خلاصه می‌کند. همانطور که در این مقاله مورد بحث قرار گرفته‌است، تحقیقات اخیر درک بهتری از اساس مولکولی فرآیندهای بیماری‌های مفصلی فاسد ارائه کرده‌اند، از جمله: تنظیم بیان و فعالیت سیتوکین، متابولیسم آراشیدونیک اسید، مشارکت عصبی در التهاب، مکانیسم‌های تجزیه ماتریکس خارج سلولی، تعدیل چسبندگی سلول در حالات التهابی، و نقش رادیکال‌های آزاد و پروتئین‌های شوک حرارتی در بیماری فاسد کننده مفصل. در نهایت، مکانیسم‌های چندگانه سلولی و مولکولی درگیر در شروع و پیشرفت بیماری، همراه با عواملی که ممکن است ظرفیت سازگاری مفصل را تغییر دهند، به عنوان مبنایی برای طراحی منطقی درمان جدید و موثرتر ارائه می‌شوند. CNN / jats: p.
ترجمه شده با


پر ارجاع‌ترین مقالات مرتبط:

  • مقاله General Dentistry
  • ترجمه مقاله General Dentistry
  • مقاله دندان‌پزشکی عمومی
  • ترجمه مقاله دندان‌پزشکی عمومی
  • مقاله Otorhinolaryngology
  • ترجمه مقاله Otorhinolaryngology
  • مقاله گوش و حلق و بینی
  • ترجمه مقاله گوش و حلق و بینی
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.