view in publisher's site

Low-level laser therapy ameliorates disease progression in a mouse model of multiple sclerosis

Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune demyelinating inflammatory disease characterized by recurrent episodes of T cell-mediated immune attack on central nervous system (CNS) myelin, leading to axon damage and progressive disability. The existing therapies for MS are only partially effective and are associated with undesirable side effects. Low-level laser therapy (LLLT) has been clinically used to treat inflammation, and to induce tissue healing and repair processes. However, there are no reports about the effects and mechanisms of LLLT in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an established model of MS. Here, we report the effects and underlying mechanisms of action of LLLT (AlGaInP, 660 nm and GaAs, 904 nm) irradiated on the spinal cord during EAE development. EAE was induced in female C57BL/6 mice by immunization with MOG35–55 peptide emulsified in complete Freund’s adjuvant. Our results showed that LLLT consistently reduced the clinical score of EAE and delayed the disease onset, and also prevented weight loss induced by immunization. Furthermore, these beneficial effects of LLLT seem to be associated with the down-regulation of NO levels in the CNS, although the treatment with LLLT failed to inhibit lipid peroxidation and restore antioxidant defense during EAE. Finally, histological analysis showed that LLLT blocked neuroinflammation through a reduction of inflammatory cells in the CNS, especially lymphocytes, as well as preventing demyelination in the spinal cord after EAE induction. Together, our results suggest the use of LLLT as a therapeutic application during autoimmune neuroinflammatory responses, such as MS.

درمان با لیزر کم‌توان در بهبود پیشرفت بیماری در مدل موشی مولتیپل اسکلروزیس

مولتیپل اسکلروزیس (MS)یک بیماری التهابی خود ایمنی دمیلینه کننده است که با حملات مکرر حمله ایمنی با واسطه سلول T به سیستم عصبی مرکزی (CNS)مشخص می‌شود و منجر به آسیب آکسون و ناتوانی پیشرونده می‌شود. درمان‌های موجود برای MS تنها تا حدی موثر هستند و با عوارض جانبی نامطلوب همراه هستند. لیزر درمانی سطح پایین (LLLT)به طور بالینی برای درمان التهاب، و برای تحریک فرآیندهای ترمیم و ترمیم بافت استفاده می‌شود. با این حال، هیچ گزارشی در مورد اثرات و مکانیسم‌های LLLT در بیماری آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی (EAE)، یک مدل ایجاد شده از MS وجود ندارد. در اینجا، ما اثرات و مکانیزم‌های اساسی عمل LLLT (AlGaInP، ۶۶۰ nm و GaAs، ۹۰۴ nm)تابش شده بر روی نخاع در طول توسعه EAE را گزارش می‌کنیم. EAE در موش‌های ماده C۵۷BL / ۶ با ایمن‌سازی با پپتید MOG۳۵ - ۵۵ امولسیون شده در ادجوانت کامل فروند القا شد. نتایج ما نشان داد که LLLT به طور مداوم امتیاز بالینی EAE را کاهش می‌دهد و شروع بیماری را به تاخیر می‌اندازد، و همچنین از کاهش وزن ناشی از ایمن‌سازی جلوگیری می‌کند. علاوه بر این، این اثرات مفید LLLT به نظر می‌رسد با کاهش تنظیم سطح NO در CNS مرتبط باشد، اگرچه درمان با LLLT برای مهار پراکسیداسیون لیپید و بازیابی دفاع آنتی‌اکسیدان در طول EAE شکست خورد. در نهایت، تجزیه و تحلیل هیستولوژیکی نشان داد که LLLT التهاب عصبی را از طریق کاهش سلول‌های التهابی در CNS، به ویژه لنفوسیت‌ها، و همچنین جلوگیری از دمیلینه شدن در نخاع پس از القای EAE مهار می‌کند. روی هم رفته، نتایج ما استفاده از LLLT را به عنوان یک کاربرد درمانی در طول پاسخ‌های خود ایمنی التهاب عصبی، مانند MS پیشنهاد می‌کند.
ترجمه شده با

Download PDF سفارش ترجمه این مقاله این مقاله را خودتان با کمک ترجمه کنید
سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.