view in publisher's site

Pathogenesis of systemic inflammatory diseases in childhood: “Lessons from clinical trials of anti-cytokine monoclonal antibodies for Kawasaki disease, systemic onset juvenile idiopathic arthritis, and cryopyrin-associated periodic fever syndrome”

Inflammation has often been considered to be a nonspecific response and to play a bridging role in the activation of adaptive immunity. However, it is now accepted that inflammation is the product of an independent innate immune system closely linked to the adaptive immune system. The key mediators of inflammation are inflammatory cytokines, as determined by multiple lines of evidence both in vitro and in vivo. Due to the crucial role of inflammatory cytokines in the pathogenesis of autoimmune disorders, anti-cytokine treatment has been developed as a therapy for rheumatoid arthritis, juvenile idiopathic arthritis (JIA), and inflammatory bowel diseases. We recently completed several clinical trials of anti-cytokine treatment for children with systemic inflammatory diseases: anti-IL-6 receptor monoclonal antibody (tocilizumab) for children with two subtypes of JIA (poly-JIA and systemic JIA), anti-TNF-α monoclonal antibody (infliximab) for children with Kawasaki disease, and anti-IL-1-β monoclonal antibody (canakinumab) for children with cryopyrin-associated periodic syndrome. This review summarizes the basis of inflammation in terms of innate immunity and adaptive immunity in these systemic inflammatory diseases, clinical efficacy, and tolerability of these biologic agents, and attempts to determine the roles of individual inflammatory cytokines in disease pathogenesis.

Pathogenesis بیماری‌های التهابی سیستمیک در دوران کودکی: "درس‌هایی از آزمایش‌های بالینی آنتی‌بادی‌های مونوکلونال ضد سیتوکین برای بیماری کاوازاکی، آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان، آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان و سندروم تب دوره‌ای مرتبط با cryopyrin"

Inflammation اغلب به عنوان یک پاسخ غیر اختصاصی در نظر گرفته می‌شود و نقش پلی bridging در فعال شدن سیستم ایمنی را ایفا می‌کند. با این حال، اکنون پذیرفته شده‌است که التهاب محصول سیستم ایمنی ذاتی است که ارتباط نزدیکی با سیستم ایمنی تطابقی دارد. واسطه‌های التهابی التهاب، سیتوکین های التهابی هستند که توسط چند خط مدرک هم در محیط آزمایشگاهی و هم در in vivo تعیین می‌شوند. به خاطر نقش حیاتی سیتوکین های التهابی در پاتوژنز بیماری‌های خود ایمنی، درمان ضد سیتوکین به عنوان درمان برای آرتریت روماتویید، آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان (jia)و بیماری‌های التهابی روده ایجاد شده‌است. ما اخیرا چندین آزمایش بالینی از درمان ضد سیتوکین برای کودکان مبتلا به بیماری‌های التهابی سیستمیک را تکمیل کردیم: آنتی‌بادی مونوکلونال ضد IL - ۶ (tocilizumab)برای کودکان مبتلا به بیماری کاوازاکی، و آنتی‌بادی مونوکلونال ضد IL - ۱ - بتا (canakinumab)برای کودکان مبتلا به سندروم تناوبی با cryopyrin همراه. این بررسی، اساس التهاب را از لحاظ ایمنی ذاتی و مصونیت تطابقی در این بیماری‌ها التهابی سیستمیک، کارآیی بالینی و تحمل این عوامل بیولوژیک و تلاش برای تعیین نقش سیتوکین های التهابی منفرد در پاتوژنز بیماری، خلاصه می‌کند.
ترجمه شده با

سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.