view in publisher's site

TNF-308G/A polymorphism and risk of systemic lupus erythematosus in the Polish population

Objectives. Numerous studies have been performed with TNF-α-308 G/A (rs1800629) single nuclear polymorphism (SNP) to evaluate the risk of SLE in various ethnicities. However, the significance of TNF-α-308 G/A in both clinical and laboratory studies of the disease remains unclear.Methods. Using a high-resolution melting curve analysis, we assessed the prevalence of TNF-α-308 G/A SNP in SLE patients (n = 262) and controls (n = 528) in a Polish population. We also assessed the contribution of this SNP to various clinical symptoms and the presence of autoantibodies in SLE patients.Results. The p-value obtained using a χ2 test for the trend of TNF-α-308 G/A was statistically significant (ptrend = 0.0297). However, using logistic regression analysis for the presence of the HLA-DRB1*03:01 haplotype, we observed that the TNF-α-308 G/A SNP may be the DRB1*03:01-dependent risk factor of SLE in the Polish population. There was a significant contribution of TNF-α-308 A/A and A/G genotypes to arthritis OR = [2.692 (1.503–4.822, p = 0.0007, pcorr = 0.0119)] as well as renal SLE manifestation OR = [2.632 (1.575–4.397, p = 0.0002, pcorr = 0.0034)]. There was a significant association between TNF-α-308 A/A and A/G genotypes and the presence of anti-Ro antibodies (Ab) OR = 3.375(1.711–6.658, p = 0.0003, pcorr = 0.0051). However, the logistic regression analysis revealed that only renal manifestations and the presence of anti-anti-Ro antibodies remained significant after adjustment to the presence of the HLA-DRB1*03:01 haplotype.Conclusion. Our studies indicate that the TNF-α-308 G/A polymorphism may be a DRB1*03:01 haplotype-dependent genetic risk factor for SLE. However, this SNP was independently associated with renal manifestations and production of anti-Ro Ab.

پلی مورفیسم TNF - ۳۰۸ G / a و ریسک ابتلا به لوپوس erythematosus در جمعیت لهستانی

اهداف. مطالعات متعددی با TNF - α -۳۰۸ G / A (SNP)برای ارزیابی خطر of در قومیت‌های مختلف انجام شده‌است. با این حال، اهمیت of - α -۳۰۸ G / A در هر دو مطالعه بالینی و آزمایشگاهی بیماری، unclear.Meth ods باقی می‌ماند. با استفاده از تحلیل منحنی ذوب بالا، میزان شیوع of - α -۳۰۸ G / A SNP در SLE بیمار (۲۶۲ نفر)و کنترل‌ها (۵۲۸ نفر)در یک جمعیت لهستانی بررسی شد. همچنین سهم این SNP را به علایم بالینی مختلف و حضور آنتی‌بادی‌ها در SLE patients.Resu lts ارزیابی کردیم. مقدار p به‌دست‌آمده با استفاده از تست χ ۲ برای روند of - α -۳۰۸ G / A از نظر آماری معنی‌دار بود (ptrend = ۰.۰۲۹۷). با این حال، با استفاده از تحلیل رگرسیون لجستیک برای حضور HLA - drb۱ * ۰۳: ۰۱: ما مشاهده کردیم که TNF - α -۳۰۸ G / A SNP ممکن است the * ۰۳: ۰۱ - به عنوان عامل خطر وابسته به SLE در جمعیت لهستان باشد. ارتباط معنی‌داری بین ژنوتایپ a / A و A / G برای آرتریت یا = [ ۲.۶۹۲ (۱.۵۰۳ - ۴.۸۲۲، p = ۰.۰۰۰۷، pcorr = ۰.۰۱۱۹)] و همچنین علایم اختلال عملکرد کلیوی و یا [ ۲.۶۳۲ (۱.۵۷۵ - ۴.۳۹۷، p = ۰.۰۰۰۲، pcorr = ۰.۰۰۳۴)] وجود داشت. ارتباط معنی‌داری بین ژنوتیپ‌های TNF - α A / A و A / G و حضور آنتی‌بادی‌های ضد Ro (Ab)یا = ۳.۳۷۵ (۱.۷۱۱ - ۶.۶۵۸، p = ۰.۰۰۰۳، pcorr = ۰.۰۰۵۱)وجود داشت. با این حال، آنالیز رگرسیون لجستیک نشان داد که تنها تظاهرات کلیوی و وجود آنتی‌بادی‌های ضد - را بعد از تنظیم به حضور HLA - drb۱ * ۰۳: ۰۱ / ۰۱ / ۰۱ معنادار باقی ماندند. مطالعات ما نشان می‌دهد که پلی مورفیسم TNF - α -۳۰۸ G / A ممکن است یک فاکتور خطر ژنتیکی وابسته به هاپلوتیپ برای SLE باشد. با این حال، این SNP بطور مستقل با بیماری‌های کلیوی و تولید anti - Ro Ab مرتبط بود.
ترجمه شده با

سفارش ترجمه مقاله و کتاب - شروع کنید

با استفاده از افزونه دانلود فایرفاکس چکیده مقالات به صورت خودکار تشخیص داده شده و دکمه دانلود فری‌پیپر در صفحه چکیده نمایش داده می شود.